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Fiche


Recommandations ANAES  


Code CIP:3400938022087
Présentation:CEFPODOXIME TVC 100MG CPR
Date de Mise à jour : 12/01/2016

Recommandation ANAES n° : 1
ANTIBIOTIQUES (CONSEILS)


QUE SAVOIR SUR LES ANTIBIOTIQUES

Les antibiotiques sont efficaces pour combattre les infections dues aux
bactéries. Ils ne sont pas efficaces contre les infections dues aux virus.
Aussi, votre médecin a choisi de vous prescrire cet antibiotique parce qu'il
convient précisément à votre cas et à votre maladie actuelle.

Les bactéries ont la capacité de survivre ou de se reproduire malgré l'action
d'un antibiotique. Ce phénomène est appelé résistance : il rend certains
traitements antibiotiques inactifs. La résistance s'accroît par l'usage abusif
ou inapproprié des antibiotiques.

Vous risquez de favoriser l'apparition de bactéries résistantes et donc de
retarder votre guérison ou même de rendre inactif ce médicament, si vous ne
respectez pas
- la dose à prendre,
- les moments de prise,
- et la durée de traitement.

En conséquence, pour préserver l'efficacité de ce médicament :

1) N'utilisez un antibiotique que lorsque votre médecin vous l'a prescrit.

2) Respectez strictement votre ordonnance.

3) Ne réutilisez pas un antibiotique sans prescription médicale même si vous
pensez combattre une maladie apparemment semblable.

4) Ne donnez jamais votre antibiotique à une autre personne, il n'est peut-être
pas adapté à sa maladie.

5) Une fois votre traitement terminé, rapportez à votre pharmacien toutes les
boîtes entamées pour une destruction correcte et appropriée de ce médicament.

Ce texte est issu de l'Annexe III du RCP.



Recommandation ANAES n° : 2
SINUSITE DE L'ENFANT 1. Recommandations


Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé, juillet 2001

ANTIBIOTHERAPIE PAR VOIE GENERALE EN PRATIQUE COURANTE :
Sinusite Aiguë de l'Enfant
RECOMMANDATIONS ET ARGUMENTAIRE

SOMMAIRE
RECOMMANDATIONS
ARGUMENTAIRE
1. COMMENT RECONNAITRE UNE SINUSITE MAXILLAIRE AIGUË PURULENTE
1.1 DIAGNOSTIC CLINIQUE
1.2. PLACE DE L 'IMAGERIE
2. FAUT-IL UNE ANTIBIOTHERAPIE

3. QUELS ANTIBIOTIQUES

ANNEXES
ANNEXE I: Formation des cavités sinusiennes
ANNEXE II: Ethmoïdite aiguë purulente extériorisée
ANNEXE III : Ponction et aspiration sinusienne
BIBLIOGRAPHIE

RECOMMANDATIONS
Afin de limiter la survenue d'effets indésirables et l'émergence de plus en plus
fréquente de résistances bactériennes, la prescription des antibiotiques doit
être réservée aux seules situations cliniques où leur efficacité a été
démontrée.
Pour l'élaboration de ces recommandations en matière d'antibiothérapie, sont
pris en compte les données d'épidémiologie microbienne et le spectre des
antibiotiques. Ainsi, il est possible que certains antibiotiques ayant l'AMM ne
soient pas recommandés dans ce texte.

INTRODUCTION
La sinusite aiguë est une inflammation d'un ou plusieurs sinus. Elle est le plus
souvent d'origine virale, mais la possibilité d'une surinfection bactérienne
incite à discuter l'antibiothérapie, surtout dans certaines localisations.
L'ethmoïdite aiguë (fièvre associée à un ÷dème palpébral supéro-interne
douloureux) touche le jeune enfant. Elle est rare mais de pronostic grave. Il en
est de même pour l'infection du sinus sphénoïdal (céphalées rétro-orbitaires
intenses et permanentes) qui touche le grand enfant. Ces localisations doivent
donc être reconnues par le praticien afin d'instaurer (le plus souvent) en
urgence une antibiothérapie parentérale en milieu hospitalier.
Les sinusites frontales s'observent chez le grand enfant et n'ont pas de
spécificité par rapport à celles observées chez l'adulte (cf. Recommandations
Afssaps : ANTIBIOTHERAPIE PAR VOIE GENERALE EN PRATIQUE COURANTE : sinusite
aiguë de l'adulte).
La sinusite maxillaire est la plus fréquente et ne se conçoit que chez un enfant
de 3 ans et plus. Il est indispensable de la différencier d'une inflammation
sinusienne (rhinosinusite congestive) pouvant accompagner la rhinopharyngite
virale ou lui succéder, celle-ci ne nécessitant pas d'antibiothérapie
(Recommandations Afssaps : ANTIBIOTHERAPIE PAR VOIE GENERALE EN PRATIQUE
COURANTE: rhinopharyngite aiguë). Au cours des premiers jours d'évolution de la
rhinopharyngite, une rhinorrhée purulente
associée à une inflammation sinusienne est banale et ne relève pas d'une
antibiothérapie. En cas de rhinopharyngite, l'antibiothérapie ne prévient pas la
survenue de sinusite.

DIAGNOSTIC
Le diagnostic de sinusite maxillaire aiguë purulente est essentiellement
clinique. Deux tableaux sont identifiés (Accord professionnel) :
- une forme dite " aiguë sévère " avec fièvre supérieure à 39°C, céphalées,
rhinorrhée purulente et parfois ÷dème périorbitaire ;
- une forme dite " subaiguë ", pour laquelle les signes tels que la toux, la
rhinorrhée purulente, l'obstruction nasale se prolongent au delà de 10 jours,
sans tendance à l'amélioration.
Du fait de son coût, de la dose de rayons X délivrée et de son absence de
spécificité, la radiographie (incidence de Blondeau) ou éventuellement un
scanner, ne doit pas être demandée systématiquement, mais seulement en cas de
doute diagnostique devant un tableau atypique (Accord professionnal).

TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE
Le traitement antibiotique est indiqué d'emblée dans les formes aiguës sévères
de sinusite maxillaire purulente (recommandation de Grade C).
L'antibiothérapie est recommandée d'emblée dans les formes subaiguës chez les
enfants qui ont des facteurs de risque tels que : asthme, cardiopathie,
drépanocytose.

Pour les enfants sans facteurs de risque, le bénéfice de l'antibiothérapie est
controversé et deux attitudes sont licites :
- soit une surveillance sous traitement symptomatique avec réévaluation,
- soit la prescription d'antibiotiques (Accord professionnel).

ANTIBIOTIQUES RECOMMANDES
Les antibiotiques recommandés en première intention sont :
- soit l'association amoxicilline - acide clavulanique (80 mg/kg/j en 3 prises
sans dépasser 3 g/j),
- soit le cefpodoxime - proxétil (8 mg/kg/j en 2 prises) (Accord professionnel).
La durée du traitement est classiquement de 7 à 10 jours (Accord professionnel).
Pour des raisons d'écologie bactérienne (évolution de la résistance aux
antibiotiques), les pénicillines A, les macrolides, les céphalosporines de 1ère
génération et le cotrimoxazole ne sont plus recommandés.
Dans cette pathologie, l'utilité des anti-inflammatoires non stéroïdiens à doses
anti-inflammatoires n'est pas démontrée.

ARGUMENTAIRE
Ces recommandations ne concernent pas les patients immunodéprimés (patients sous
corticothérapie par voie générale ou traitement immunodépresseur ou
chimiothérapie dans les 6 mois, patients splénectomisés, patients atteints
d'infection à VIH avec CD4 < 200/mm3, de SIDA, de cachexie ...).
Les sinusites représentent un problème complexe et controversé en pédiatrie. En
effet, elles ont chez l'enfant des particularités nosologiques, diagnostiques et
thérapeutiques sensiblement différentes de celles de l'adulte.
Définies anatomiquement par l'existence d'une inflammation de la muqueuse d'un
ou plusieurs sinus de la face, elles sont classées comme "aiguës" lorsqu'elles
durent moins de 1 mois, "subaiguës" de 1 à 4 mois, "chroniques" plus de 4 mois.
La symptomatologie est dépendante de l'âge, du fait du développement décalé dans
le temps des différentes cavités sinusiennes au sein du massif facial (annexe
1). Il faut opposer d'emblée l'ethmoïdite extériorisée (annexe 2), infection
rare mais sévère, pouvant survenir dès les premiers mois de vie, aux sinusites
maxillaires, fréquentes, souvent bénignes, mais dont le diagnostic ne peut être
évoqué qu'après l'âge de 3 ans. Ces dernières font l'objet de l'essentiel de ces
recommandations. Les sin
usites frontales, beaucoup moins fréquentes, surviennent essentiellement après
10 ans et ne présentent pas de spécificité par rapport à celles observées chez
l'adulte. Enfin, les sinusites sphénoïdales sont exceptionnelles.
Pour des raisons anatomiques et physiopathologiques, il convient de parler
plutôt de rhinosinusite maxillaire. En effet, il existe un continuum entre le
simple rhume (viral), les rhinosinusites aiguës congestives (virales) et les
sinusites aiguës bactériennes caractérisées par la présence de pus dans les
cavités sinusiennes de la face.
Une inflammation sinusienne survient probablement à chaque épisode de
rhinopharyngite et guérit spontanément en même temps que cette dernière.
Les formes les plus simples de sinusite maxillaire aiguë purulente ont toutes
chances de guérir spontanément [3]. En revanche, les formes plus sévères, non
traitées, peuvent évoluer vers des complications en particulier orbitaires et
encéphaloméningées ou vers une forme subaiguë ou chronique.
Le diagnostic de sinusite maxillaire aiguë purulente est fréquemment porté par
excès.

1. COMMENT RECONNAITRE UNE SINUSITE MAXILLAIRE AIGUE PURULENTE

1.1. DIAGNOSTIC CLINIQUE
La différenciation entre une rhinopharyngite banale et une authentique sinusite
purulente est difficile cliniquement, du fait de la filiation entre ces deux
infections. Les rhinopharyngites représentent la plus fréquente des infections
de l'enfant, et l'on estime que 5 à 10 % d'entre elles se compliquent de
rhinosinusite [1, 5]. Isolément, ni les signes cliniques, ni les images
radiologiques ne permettent de distinguer les rhinosinusites virales des
sinusites bactériennes.
Devant un tableau clinique de rhinopharyngite, les signes classiquement
évocateurs d'une sinusite bactérienne sont :
- une fièvre élevée persistante au delà de 3 jours d'évolution,
- une toux diurne ou nocturne (parfois émétisante),
- des céphalées plus ou moins localisées,
- une sensation de tension de la face,
- un oedème ou un érythème du visage,
- une mauvaise haleine,
- une douleur à la pression des points sinusiens,
- une rhinorrhée postérieure muqueuse ou mucopurulente.

En fait, ces signes sont inconstants, peu sensibles et peu spécifiques. Le
diagnostic est donc porté sur un faisceau d'arguments anamnestiques et cliniques
(Tableau 1) et permet de distinguer deux tableaux cliniques [1, 2, 3] :
- une forme dite " aiguë sévère ", la moins fréquente, qui associe une fièvre
supérieure à 39°C persistante au delà de 3 jours, des céphalées, une rhinorrhée
purulente dont le volume et la purulence augmentent, et parfois un ÷dème
périorbitaire ;
- une forme dite " subaiguë " ou "persistante" où les symptômes rhinopharyngés
(toux diurne et nocturne, rhinorrhée claire ou purulente, obstruction nasale .)
se prolongent au-delà de 10 jours sans tendance à l'amélioration (le " Ten day
mark " des auteurs anglo-saxons). En effet, dans les rhinopharyngites, la durée
moyenne des symptômes est inférieure à 7 jours.

Tableau 1 : Signes des sinusites aiguës purulentes chez l'enfant [2].
Sinusite aiguë sévère
Température : > 39°C
Toux : +/-
Obstruction nasale : +
Rhinorrhée : purulente
Céphalées, douleurs faciales : +
Oedème périorbitaire : +/-

Sinusite subaiguë (>10 j)
Température : < 39°C
Toux : ++
Obstruction nasale : +
Rhinorrhée : claire ou purulente
Céphalées, douleurs faciales : +
Oedème périorbitaire : 0

1.2. PLACE DE L'IMAGERIE
Du fait de son coût, de la dose de rayons X délivrée et de son absence de
spécificité, la radiographie des sinus ne doit pas être demandée
systématiquement, mais seulement en cas de doute diagnostique devant un tableau
atypique ou en cas d'échec thérapeutique.
Une seule incidence est suffisante dans l'immense majorité des cas : l'incidence
de Blondeau.
L'image est considérée comme anormale s'il existe un niveau hydroaérique, si le
sinus est complètement opaque (ce qui est à différencier d'une agénésie du sinus
maxillaire) ou s'il y a un épaississement de la muqueuse sinusienne supérieure à
4 mm [14].
Le niveau hydroaérique permet d'affirmer la sinusite purulente mais ce signe
radiologique est rarement présent. Un sinus opaque ou avec un épaississement
muqueux peut se voir chez des enfants asymptomatiques, surtout l'hiver, et chez
les enfants de moins de 4 ans [4, 5, 6, 7].
Des radiographies de sinus normales (ni opacité, ni épaississement de la
muqueuse) rendent peu probable le diagnostic de sinusite aiguë.
L'examen tomodensitométrique est un peu plus sensible que la radiographie
standard, il permet d'éviter certains pièges comme l'hypoplasie du sinus
maxillaire, mais il manque aussi de spécificité. En pratique, il n'est demandé
que dans les formes compliquées, dans les formes chroniques, ou en cas de
suspicion de sinusite sphénoïdale.

2. FAUT-IL UNE ANTIBIOTHERAPIE

La majorité des sinusites maxillaires aiguës purulentes guérit spontanément. Il
existe dans la littérature une seule étude prospective " antibiotiques versus
placebo " dans les sinusites de l'enfant [15]. Cette étude montre que sous
placebo, près de 2/3 des patients sont guéris ou améliorés lors de la deuxième
semaine, alors que les antibiotiques raccourcissent la durée des symptômes et
augmentent significativement le pourcentage de patients guéris ou améliorés.
De plus, l'antibiothérapie diminuerait le risque d'évolution vers la chronicité
et le risque de complications.
Dans les formes aiguës sévères de sinusite, le traitement antibiotique est
indiqué d'emblée.
Dans les formes subaiguës, le bénéfice de l'antibiothérapie est plus faible et
certains auteurs comme Van Buchem ne la recommandent pas, arguant du fait que
les complications sont très rares et que, sous traitement symptomatique seul,
les signes et symptômes régressent pratiquement aussi rapidement. Elle reste
recommandée d'emblée dans les formes subaiguës chez les enfants qui ont des
facteurs de risque, tels que : asthme, cardiopathie, drépanocytose. Pour les
enfants sans facteurs de risque, de
ux attitudes sont licites :
- soit une surveillance sous traitement symptomatique avec réévaluation,
- soit la prescription d'antibiotiques.
Du fait du caractère traumatisant de la ponction sinusienne (annexe 3), il
existe très peu d'études (comportant chacune très peu de patients) décrivant
l'épidémiologie bactérienne des sinusites aiguës purulentes de l'enfant [14,
16]. Il en ressort cependant que les bactéries responsables sont les même que
ceux des otites moyennes aiguës (OMA) purulentes : Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae et Branhamella catarrhalis. Il n'y a pas d'étude
décrivant l'évolution de la résistance de ce
s bactéries. Par extrapolation, il est admis que l'évolution de la sensibilité
aux antibiotiques de ces bactéries est comparable à celle observée dans l'OMA
purulente.
En dehors de la décision de mise en route d'une antibiothérapie, le recours à un
traitement symptomatique est la règle :
- traitement de la fièvre et de la douleur,
- traitement de l'obstruction nasale :
* la stase des sécrétions est levée par le mouchage et/ou les lavages de nez,
* la congestion des cornets et des méats peut être levée par des solutions
hypertoniques [10] ou l'utilisation de vasoconstricteurs locaux ou généraux [12,
13]. Les décongestionants par voie locale sont généralement réservés aux enfants
de plus de 12 ans. Concernant les décongestionants par voie générale, la
phénylpropanolamine désormais uniquement disponible sur liste I est réservée à
l'enfant de plus de 12 ans. Les autres décongestionants sont en cours de
réévaluation.
L'intérêt de corticoïdes et d'AINS par voie locale ou générale dans le
traitement des sinusites aiguës n'est pas démontrée [1, 2, 12].

3. QUELS ANTIBIOTIQUES

En l'absence de prélèvement bactériologique, cas de loin le plus fréquent, le
traitement sera probabiliste.
Les antibiotiques préconisés en première intention par la conférence de
consensus de Bruxelles [2] et ayant l'AMM en France dans cette indication sont
l'association amoxicilline - acide clavulanique (80 mg/kg/j en 3 prises sans
dépasser 3 g/j) et le cefpodoxime - proxétil (8 mg/kg/j en 2 prises). La
pristinamycine (comprimé dosé à 250 mg) peut être utilisé chez l'enfant à partir
de 6 ans (et s'il est capable d'avaler des comprimés), notamment en cas
d'allergie aux lactamines.
La durée de traitement est classiquement de 7 à 10 jours.

Tableau 2 : Indications et posologies des antibiotiques (ayant l'AMM)
recommandés dans les sinusites aiguës de l'enfant.
Classes et/ou molécules - antibiotiques => Libellé de l'indication thérapeutique
=> Posologies
Amoxicilline - acide clavulanique (8/1) (voie orale)
Indication : Sinusites de l'enfant de plus de 30 mois
Posologie : 80 mg/kg/jour en 3 prises, sans dépasser la posologie de 3 g/jour
Céphalosporines (voie orale) - C3G : - acide proxétil
Indication : Sinusites de l'enfant
Posologie : 8 mg/kg/jour répartis en 2 administrations à 12 heures d'intervalle
Pristinamycine
Indication : infections dues aux germes sensibles, principalement dans leurs
manifestations ORL ...
Posologie : 50 mg/kg/jour en 2 ou 3 prises; dans les infections sévères, cette
posologie peut être portée à 100 mg/kg/jour.

Dans cette pathologie, l'utilité des anti-inflammatoires non stéroïdiens à doses
anti-inflammatoires n'est pas démontrée.

ANNEXES

ANNEXE I
Formation des cavités sinusiennes
Les cavités sinusiennes se forment progressivement pendant la petite enfance :
- les cellules ethmoïdales sont les premières à apparaître dès les premiers mois
après la naissance,
- les sinus maxillaires apparaissent à partir de l'âge de 3-4 ans,
- les sinus frontaux vers 5-10 ans
- le sinus sphénoïdal vers 10-15 ans.

ANNEXE II
Ethmoïdite aiguë purulente extériorisée
Infection sévère, demandant un diagnostic et un traitement urgents du fait du
risque de complications ophtalmologiques et endocrâniennes ; elle survient le
plus souvent entre 6 mois et 5 ans. Les bactéries le plus souvent en cause sont
Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae sérotype b (avant la
généralisation de la vaccination), Streptococcus pneumoniae.
L'entité clinique "ethmoïdite aiguë purulente" correspond à l'extériorisation
d'une infection ethmoïdale vers l'orbite, du fait de la fragilité de la paroi
interne de l'orbite. Cette situation doit être distinguée de l'atteinte, sur les
radiographies du crâne, des cellules ethmoïdales lors des rhinopharyngites : la
continuité des muqueuses nasales et ethmoïdales fait qu'il existe souvent une
réaction sinusienne au cours des rhinopharyngites (rhinosinusite aiguë
congestive), dont les signes clini
ques se confondent avec ceux de l'infection virale déclenchante.
Le tableau clinique d'une ethmoïdite aiguë purulente associe :
- un ÷dème palpébral unilatéral rouge, chaud, douloureux, prédominant à la
paupière supérieure et à l'angle interne de l'÷il,
- une fièvre généralement élevée (>39°C) avec altération de l'état général,
- une obstruction nasale et un mouchage purulent inconstant.
La radiographie standard montre une opacité unilatérale de l'ethmoïde. Dans les
formes typiques non compliquées, il ne semble pas nécessaire de demander un
examen tomodensitométrique. L'hémogramme retrouve souvent une hyperleucocytose à
prédominance de polynucléaires. Le bilan bactériologique comporte hémocultures
et recherche d'antigènes solubles. Le prélèvement endonasal n'a pas d'intérêt
car la corrélation avec les bactéries endosinusiennes est mauvaise.
L'hospitalisation s'impose pour commencer rapidement une antibiothérapie
parentérale.

ANNEXE III
Ponction et aspiration sinusienne
La ponction du sinus est très douloureuse et ne peut être faite chez l'enfant
que sous anesthésie générale, ce qui en limite les indications aux sinusites
maxillaires compliquées ou survenant sur un terrain particulier -enfant sous
chimiothérapie- (2).
Le diagnostic bactériologique peut être approché par un prélèvement fait au méat
moyen (8), ce qui nécessite une grande habitude de la rhinoscopie antérieure à
l'optique. Il n'existe pas de consensus sur la validité de ces prélèvements (2).

BIBLIOGRAPHIE
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aspirates sampled between 1993 and 1996. Med Mal Infect 1997 ; 27 : 792-9.

GROUPE DE TRAVAIL
C. PERRONNE (président, infectiologue, Garches)
N. HOOG-LABOURET (responsable de projet, Afssaps)
A. de GOUVELLO (chargé de projet, Paris)
R. COHEN (coordinateur, infectiologue, Créteil)
E. BINGEN, microbiologiste, Paris
M. BOUCHERAT, ORL, Saint-Maur
C. DENIS, Afssaps
M. FRANCOIS, ORL, Verrières Le Buisson
P. GEHANNO, ORL, Paris
M. GOLDEWICHT, généraliste, Rueil Malmaison
M. GUILLOT, pédiatre, Lisieux
JM KLOSSEK, ORL, Poitiers
I. PELLANNE, Afssaps
A.M. TEYCHENE, pédiatre, Bondy
A. WOLLNER, pédiatre, Nogent sur Marne

GROUPE DE LECTURE
P. BERCHE, microbiologiste, Paris
S. BOBINORL, Le Kremlin Bicêtre
Y. BOMPART, pédiatre, Paris
M. BONNECARRERE, généraliste, Albi
A. BOURRILLON Antoine, pédiatre, Paris
M. BRE Michel, ORL, Toulon
P. CAMIER, pédiatre, Talence
Y. CAPELIE, ORL, Joue Les Tours
P. CARLE, ORL, Aulnay sous Bois
D. CAU, pédiatre, Cherbourg
P. CARRE, pneumologue, Carcassonne
P. CHARBONNEAU, réanimateur, Caen
C. CHIDIAC, infectiologue, Lyon
J. CLAVERO, généraliste, Paris
C. CLEMENT, généraliste, Servian
B. COLLEAUX, ORL, Bourg En Bresse
M. CORNETTE, généraliste, Verno
F. CORRARD, pédiatre, Combs La Ville
D. COUPEZ, ORL, Paris
J. DE BLIC, pneumo-pédiatre, Paris
P. DELAVAL, pneumologue, Rennes
P. DEVULDER, interniste, Lille
JJ. FERRON, généraliste, Nantes
JP. FERRY, généraliste, Audincourt
D. FLORET, pédiatre, Lyon
F. FORTIN, pneumologue, Lille
T. FROISSANT, généraliste, Brunoy
J. GAILLAT, infectiologue, Annecy
D. GAREL, pédiatre, Paris
J. GERHARDT, ORL, Nantes
JP. GRIGNET, pneumologue, Denain
J. GRUNBERG, pédiatre, Paris
D. HAMIEAU, pédiatre, Argenteuil
A. HAYAT, pédiatre, Paris
G. HUCHON, pneumologue, Paris
J. LAGARDE, généraliste, L'Isle Jourdain
JN. LAURIER, ORL, Nanterre
J. LEBLOND, ORL, Annecy
R. LECLERC, bactériologiste, Caen
JL. LEMASSON, généraliste, Castillon La Bataille
P. LEOPHONTE, pneumologue, Toulouse
D. LIVON, pédiatre, Marseille
Y. MARTINAT, pneumologue, Lyon
C. MAYAUD, pneumologue, Paris
M. NAVEL, pédiatre, Ancenis
S. PACAUD, ORL, Valence
M. PANSU, ORL, VilleFranche Sur Saône
JF. PAQUERIAUD, généraliste, St Usuge
H. PEGLIASCO, pneumologue, Marseille
P. PERDRIX, généraliste, Vernon
S. PICCOLI, généraliste, Tournefeuille
O. PINARD Odile, pédiatre, Saint Sebastien
D. PIPERNO, pneumologue, Lyon
JM. POLONOVSKI, ORL, Le Chesnay
J. RAMBAUD, généraliste, Bombas
P. REINERT, pédiatre, Créteil
V. RENARD, généraliste, Saint-Maur
M. ROBERT, pédiatre, Chambéry
Y. ROGEAUX, pneumologue, Villeneuve d'Ascq
T. SOUSSI, ORL, Paris
M. TAULELLE, pneumologue, Nîmes
R. THIBON, généraliste, Nîmes
D. TIXIER LANDRIN, généraliste, Vaujour
A. TONNEL, pneumologie, Lille
JP. STAHL, infectiologue, Grenoble
P. VEYSSIER, interniste, Compiègne
A. VUONG, ORL, Boulogne
C. ZINGUEDAU, généraliste, Dreux
P. ZUCK, pneumologue, Metz

COMITE DE VALIDATION
G. BOUVENOT (président, thérapeutique, Marseille)
J.F. BERGMANN (vice-président, thérapeutique, Paris)
J.M. ALEXANDRE, Afssaps
M. AUBIER, pneumologue, Paris
B. BANNWARTH, pharmacologue, rhumatologue, Bordeaux
C. BELORGEY-BISMUT, Afssaps
B. CAMELLI généraliste, Paris
C. CAULIN, président de la Commission d'AMM, Paris
C. DENIS, Afssaps
N. DUMARCET, Afssaps
B. DUPUIS, président de la Commission de Transparence, Lille
F. FLEURETTE, Afssaps
C. FUNCK-BRENTANO, pharmacologue clinicien, cardiologue, Paris
C. LE JEUNNE, thérapeutique, Paris
M. PETIT, psychiatre, Sotteville Les Rouen
O. REVEILLAUD, généraliste, Verrières Le Buisson
C. RICHE, président de la Commission de Pharmacovigilance, Brest
G. ROSTOKER, Afssaps
C. THERY, cardiologue, Lille
F. TREMOLIERES, infectiologue, interniste, Mantes La Jolie
O. WONG, généraliste, Paris



Recommandation ANAES n° : 3
SINUSITE DE L'ENFANT 2. Argumentaires


Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé, juillet 2001

ANTIBIOTHERAPIE PAR VOIE GENERALE EN PRATIQUE COURANTE :
Sinusite Aiguë de l'Enfant

RECOMMANDATIONS ET ARGUMENTAIRE

GROUPE DE TRAVAIL
C. PERRONNE (président, infectiologue, Garches)
N. HOOG-LABOURET (responsable de projet, Afssaps)
A. de GOUVELLO (chargé de projet, Paris)
R. COHEN (coordinateur, infectiologue, Créteil)
E. BINGEN, microbiologiste, Paris
M. BOUCHERAT, ORL, Saint-Maur
C. DENIS, Afssaps
M. FRANCOIS, ORL, Verrières Le Buisson
P. GEHANNO, ORL, Paris
M. GOLDEWICHT, généraliste, Rueil Malmaison
M. GUILLOT, pédiatre, Lisieux
JM KLOSSEK, ORL, Poitiers
I. PELLANNE, Afssaps
A.M. TEYCHENE, pédiatre, Bondy
A. WOLLNER, pédiatre, Nogent sur Marne

GROUPE DE LECTURE
P. BERCHE, microbiologiste, Paris
S. BOBINORL, Le Kremlin Bicêtre
Y. BOMPART, pédiatre, Paris
M. BONNECARRERE, généraliste, Albi
A. BOURRILLON Antoine, pédiatre, Paris
M. BRE Michel, ORL, Toulon
P. CAMIER, pédiatre, Talence
Y. CAPELIE, ORL, Joue Les Tours
P. CARLE, ORL, Aulnay sous Bois
D. CAU, pédiatre, Cherbourg
P. CARRE, pneumologue, Carcassonne
P. CHARBONNEAU, réanimateur, Caen
C. CHIDIAC, infectiologue, Lyon
J. CLAVERO, généraliste, Paris
C. CLEMENT, généraliste, Servian
B. COLLEAUX, ORL, Bourg En Bresse
M. CORNETTE, généraliste, Verno
F. CORRARD, pédiatre, Combs La Ville
D. COUPEZ, ORL, Paris
J. DE BLIC, pneumo-pédiatre, Paris
P. DELAVAL, pneumologue, Rennes
P. DEVULDER, interniste, Lille
JJ. FERRON, généraliste, Nantes
JP. FERRY, généraliste, Audincourt
D. FLORET, pédiatre, Lyon
F. FORTIN, pneumologue, Lille
T. FROISSANT, généraliste, Brunoy
J. GAILLAT, infectiologue, Annecy
D. GAREL, pédiatre, Paris
J. GERHARDT, ORL, Nantes
JP. GRIGNET, pneumologue, Denain
J. GRUNBERG, pédiatre, Paris
D. HAMIEAU, pédiatre, Argenteuil
A. HAYAT, pédiatre, Paris
G. HUCHON, pneumologue, Paris
J. LAGARDE, généraliste, L'Isle Jourdain
JN. LAURIER, ORL, Nanterre
J. LEBLOND, ORL, Annecy
R. LECLERC, bactériologiste, Caen
JL. LEMASSON, généraliste, Castillon La Bataille
P. LEOPHONTE, pneumologue, Toulouse
D. LIVON, pédiatre, Marseille
Y. MARTINAT, pneumologue, Lyon
C. MAYAUD, pneumologue, Paris
M. NAVEL, pédiatre, Ancenis
S. PACAUD, ORL, Valence
M. PANSU, ORL, VilleFranche Sur Saône
JF. PAQUERIAUD, généraliste, St Usuge
H. PEGLIASCO, pneumologue, Marseille
P. PERDRIX, généraliste, Vernon
S. PICCOLI, généraliste, Tournefeuille
O. PINARD Odile, pédiatre, Saint Sebastien
D. PIPERNO, pneumologue, Lyon
JM. POLONOVSKI, ORL, Le Chesnay
J. RAMBAUD, généraliste, Bombas
P. REINERT, pédiatre, Créteil
V. RENARD, généraliste, Saint-Maur
M. ROBERT, pédiatre, Chambéry
Y. ROGEAUX, pneumologue, Villeneuve d'Ascq
T. SOUSSI, ORL, Paris
M. TAULELLE, pneumologue, Nîmes
R. THIBON, généraliste, Nîmes
D. TIXIER LANDRIN, généraliste, Vaujour
A. TONNEL, pneumologie, Lille
JP. STAHL, infectiologue, Grenoble
P. VEYSSIER, interniste, Compiègne
A. VUONG, ORL, Boulogne
C. ZINGUEDAU, généraliste, Dreux
P. ZUCK, pneumologue, Metz

COMITE DE VALIDATION
G. BOUVENOT (président, thérapeutique, Marseille)
J.F. BERGMANN (vice-président, thérapeutique, Paris)
J.M. ALEXANDRE, Afssaps
M. AUBIER, pneumologue, Paris
B. BANNWARTH, pharmacologue, rhumatologue, Bordeaux
C. BELORGEY-BISMUT, Afssaps
B. CAMELLI généraliste, Paris
C. CAULIN, président de la Commission d'AMM, Paris
C. DENIS, Afssaps
N. DUMARCET, Afssaps
B. DUPUIS, président de la Commission de Transparence, Lille
F. FLEURETTE, Afssaps
C. FUNCK-BRENTANO, pharmacologue clinicien, cardiologue, Paris
C. LE JEUNNE, thérapeutique, Paris
M. PETIT, psychiatre, Sotteville Les Rouen
O. REVEILLAUD, généraliste, Verrières Le Buisson
C. RICHE, président de la Commission de Pharmacovigilance, Brest
G. ROSTOKER, Afssaps
C. THERY, cardiologue, Lille
F. TREMOLIERES, infectiologue, interniste, Mantes La Jolie
O. WONG, généraliste, Paris

SOMMAIRE
RECOMMANDATIONS
ARGUMENTAIRE
1. COMMENT RECONNAITRE UNE SINUSITE MAXILLAIRE AIGUË PURULENTE
1.1 DIAGNOSTIC CLINIQUE
1.2. PLACE DE L 'IMAGERIE
2. FAUT-IL UNE ANTIBIOTHERAPIE

3. QUELS ANTIBIOTIQUES

ANNEXES
ANNEXE I: Formation des cavités sinusiennes
ANNEXE II: Ethmoïdite aiguë purulente extériorisée
ANNEXE III : Ponction et aspiration sinusienne
BIBLIOGRAPHIE

RECOMMANDATIONS
Afin de limiter la survenue d'effets indésirables et l'émergence de plus en plus
fréquente de résistances bactériennes, la prescription des antibiotiques doit
être réservée aux seules situations cliniques où leur efficacité a été
démontrée.
Pour l'élaboration de ces recommandations en matière d'antibiothérapie, sont
pris en compte les données d'épidémiologie microbienne et le spectre des
antibiotiques. Ainsi, il est possible que certains antibiotiques ayant l'AMM ne
soient pas recommandés dans ce texte.

INTRODUCTION
La sinusite aiguë est une inflammation d'un ou plusieurs sinus. Elle est le plus
souvent d'origine virale, mais la possibilité d'une surinfection bactérienne
incite à discuter l'antibiothérapie, surtout dans certaines localisations.
L'ethmoïdite aiguë (fièvre associée à un ÷dème palpébral supéro-interne
douloureux) touche le jeune enfant. Elle est rare mais de pronostic grave. Il en
est de même pour l'infection du sinus sphénoïdal (céphalées rétro-orbitaires
intenses et permanentes) qui touche le grand enfant. Ces localisations doivent
donc être reconnues par le praticien afin d'instaurer (le plus souvent) en
urgence une antibiothérapie parentérale en milieu hospitalier.
Les sinusites frontales s'observent chez le grand enfant et n'ont pas de
spécificité par rapport à celles observées chez l'adulte (cf. Recommandations
Afssaps : ANTIBIOTHERAPIE PAR VOIE GENERALE EN PRATIQUE COURANTE : sinusite
aiguë de l'adulte).
La sinusite maxillaire est la plus fréquente et ne se conçoit que chez un enfant
de 3 ans et plus. Il est indispensable de la différencier d'une inflammation
sinusienne (rhinosinusite congestive) pouvant accompagner la rhinopharyngite
virale ou lui succéder, celle-ci ne nécessitant pas d'antibiothérapie
(Recommandations Afssaps : ANTIBIOTHERAPIE PAR VOIE GENERALE EN PRATIQUE
COURANTE: rhinopharyngite aiguë). Au cours des premiers jours d'évolution de la
rhinopharyngite, une rhinorrhée purulente
associée à une inflammation sinusienne est banale et ne relève pas d'une
antibiothérapie. En cas de rhinopharyngite, l'antibiothérapie ne prévient pas la
survenue de sinusite.

DIAGNOSTIC
Le diagnostic de sinusite maxillaire aiguë purulente est essentiellement
clinique. Deux tableaux sont identifiés (Accord professionnel) :
- une forme dite " aiguë sévère " avec fièvre supérieure à 39°C, céphalées,
rhinorrhée purulente et parfois ÷dème périorbitaire ;
- une forme dite " subaiguë ", pour laquelle les signes tels que la toux, la
rhinorrhée purulente, l'obstruction nasale se prolongent au delà de 10 jours,
sans tendance à l'amélioration.
Du fait de son coût, de la dose de rayons X délivrée et de son absence de
spécificité, la radiographie (incidence de Blondeau) ou éventuellement un
scanner, ne doit pas être demandée systématiquement, mais seulement en cas de
doute diagnostique devant un tableau atypique (Accord professionnel).

TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE
Le traitement antibiotique est indiqué d'emblée dans les formes aiguës sévères
de sinusite maxillaire purulente (recommandation de Grade C).
L'antibiothérapie est recommandée d'emblée dans les formes subaiguës chez les
enfants qui ont des facteurs de risque tels que : asthme, cardiopathie,
drépanocytose.

Pour les enfants sans facteurs de risque, le bénéfice de l'antibiothérapie est
controversé et deux attitudes sont licites :
- soit une surveillance sous traitement symptomatique avec réévaluation,
- soit la prescription d'antibiotiques (Accord professionnel).

ANTIBIOTIQUES RECOMMANDES
Les antibiotiques recommandés en première intention sont :
- soit l'association amoxicilline - acide clavulanique (80 mg/kg/j en 3 prises
sans dépasser 3 g/j),
- soit le cefpodoxime - proxétil (8 mg/kg/j en 2 prises) (Accord professionnel).
La durée du traitement est classiquement de 7 à 10 jours (Accord professionnel).
Pour des raisons d'écologie bactérienne (évolution de la résistance aux
antibiotiques), les pénicillines A, les macrolides, les céphalosporines de 1ère
génération et le cotrimoxazole ne sont plus recommandés.
Dans cette pathologie, l'utilité des anti-inflammatoires non stéroïdiens à doses
anti-inflammatoires n'est pas démontrée.

ARGUMENTAIRE
Ces recommandations ne concernent pas les patients immunodéprimés (patients sous
corticothérapie par voie générale ou traitement immunodépresseur ou
chimiothérapie dans les 6 mois, patients splénectomisés, patients atteints
d'infection à VIH avec CD4 < 200/mm3, de SIDA, de cachexie ...).
Les sinusites représentent un problème complexe et controversé en pédiatrie. En
effet, elles ont chez l'enfant des particularités nosologiques, diagnostiques et
thérapeutiques sensiblement différentes de celles de l'adulte.
Définies anatomiquement par l'existence d'une inflammation de la muqueuse d'un
ou plusieurs sinus de la face, elles sont classées comme "aiguës" lorsqu'elles
durent moins de 1 mois, "subaiguës" de 1 à 4 mois, "chroniques" plus de 4 mois.
La symptomatologie est dépendante de l'âge, du fait du développement décalé dans
le temps des différentes cavités sinusiennes au sein du massif facial (annexe
1). Il faut opposer d'emblée l'ethmoïdite extériorisée (annexe 2), infection
rare mais sévère, pouvant survenir dès les premiers mois de vie, aux sinusites
maxillaires, fréquentes, souvent bénignes, mais dont le diagnostic ne peut être
évoqué qu'après l'âge de 3 ans. Ces dernières font l'objet de l'essentiel de ces
recommandations. Les sin
usites frontales, beaucoup moins fréquentes, surviennent essentiellement après
10 ans et ne présentent pas de spécificité par rapport à celles observées chez
l'adulte. Enfin, les sinusites sphénoïdales sont exceptionnelles.
Pour des raisons anatomiques et physiopathologiques, il convient de parler
plutôt de rhinosinusite maxillaire. En effet, il existe un continuum entre le
simple rhume (viral), les rhinosinusites aiguës congestives (virales) et les
sinusites aiguës bactériennes caractérisées par la présence de pus dans les
cavités sinusiennes de la face.
Une inflammation sinusienne survient probablement à chaque épisode de
rhinopharyngite et guérit spontanément en même temps que cette dernière.
Les formes les plus simples de sinusite maxillaire aiguë purulente ont toutes
chances de guérir spontanément [3]. En revanche, les formes plus sévères, non
traitées, peuvent évoluer vers des complications en particulier orbitaires et
encéphaloméningées ou vers une forme subaiguë ou chronique.
Le diagnostic de sinusite maxillaire aiguë purulente est fréquemment porté par
excès.

1. COMMENT RECONNAITRE UNE SINUSITE MAXILLAIRE AIGUE PURULENTE

1.1. DIAGNOSTIC CLINIQUE
La différenciation entre une rhinopharyngite banale et une authentique sinusite
purulente est difficile cliniquement, du fait de la filiation entre ces deux
infections. Les rhinopharyngites représentent la plus fréquente des infections
de l'enfant, et l'on estime que 5 à 10 % d'entre elles se compliquent de
rhinosinusite [1, 5]. Isolément, ni les signes cliniques, ni les images
radiologiques ne permettent de distinguer les rhinosinusites virales des
sinusites bactériennes.
Devant un tableau clinique de rhinopharyngite, les signes classiquement
évocateurs d'une sinusite bactérienne sont :
- une fièvre élevée persistante au delà de 3 jours d'évolution,
- une toux diurne ou nocturne (parfois émétisante),
- des céphalées plus ou moins localisées,
- une sensation de tension de la face,
- un ÷dème ou un érythème du visage,
- une mauvaise haleine,
- une douleur à la pression des points sinusiens,
- une rhinorrhée postérieure muqueuse ou mucopurulente.

En fait, ces signes sont inconstants, peu sensibles et peu spécifiques. Le
diagnostic est donc porté sur un faisceau d'arguments anamnestiques et cliniques
(Tableau 1) et permet de distinguer deux tableaux cliniques [1, 2, 3] :
- une forme dite " aiguë sévère ", la moins fréquente, qui associe une fièvre
supérieure à 39°C persistante au delà de 3 jours, des céphalées, une rhinorrhée
purulente dont le volume et la purulence augmentent, et parfois un ÷dème
périorbitaire ;
- une forme dite " subaiguë " ou "persistante" où les symptômes rhinopharyngés
(toux diurne et nocturne, rhinorrhée claire ou purulente, obstruction nasale .)
se prolongent au-delà de 10 jours sans tendance à l'amélioration (le " Ten day
mark " des auteurs anglo-saxons). En effet, dans les rhinopharyngites, la durée
moyenne des symptômes est inférieure à 7 jours.

Tableau 1 : Signes des sinusites aiguës purulentes chez l'enfant [2].
Sinusite aiguë sévère
Température : > 39°C
Toux : +/-
Obstruction nasale : +
Rhinorrhée : purulente
Céphalées, douleurs faciales : +
Oedème périorbitaire : +/-

Sinusite subaiguë (>10 j)
Température : < 39°C
Toux : ++
Obstruction nasale : +
Rhinorrhée : claire ou purulente
Céphalées, douleurs faciales : +
Oedème périorbitaire : 0

1.2. PLACE DE L'IMAGERIE
Du fait de son coût, de la dose de rayons X délivrée et de son absence de
spécificité, la radiographie des sinus ne doit pas être demandée
systématiquement, mais seulement en cas de doute diagnostique devant un tableau
atypique ou en cas d'échec thérapeutique.
Une seule incidence est suffisante dans l'immense majorité des cas : l'incidence
de Blondeau.
L'image est considérée comme anormale s'il existe un niveau hydroaérique, si le
sinus est complètement opaque (ce qui est à différencier d'une agénésie du sinus
maxillaire) ou s'il y a un épaississement de la muqueuse sinusienne supérieure à
4 mm [14].
Le niveau hydroaérique permet d'affirmer la sinusite purulente mais ce signe
radiologique est rarement présent. Un sinus opaque ou avec un épaississement
muqueux peut se voir chez des enfants asymptomatiques, surtout l'hiver, et chez
les enfants de moins de 4 ans [4, 5, 6, 7].
Des radiographies de sinus normales (ni opacité, ni épaississement de la
muqueuse) rendent peu probable le diagnostic de sinusite aiguë.
L'examen tomodensitométrique est un peu plus sensible que la radiographie
standard, il permet d'éviter certains pièges comme l'hypoplasie du sinus
maxillaire, mais il manque aussi de spécificité. En pratique, il n'est demandé
que dans les formes compliquées, dans les formes chroniques, ou en cas de
suspicion de sinusite sphénoïdale.

2. FAUT-IL UNE ANTIBIOTHERAPIE

La majorité des sinusites maxillaires aiguës purulentes guérit spontanément. Il
existe dans la littérature une seule étude prospective " antibiotiques versus
placebo " dans les sinusites de l'enfant [15]. Cette étude montre que sous
placebo, près de 2/3 des patients sont guéris ou améliorés lors de la deuxième
semaine, alors que les antibiotiques raccourcissent la durée des symptômes et
augmentent significativement le pourcentage de patients guéris ou améliorés.
De plus, l'antibiothérapie diminuerait le risque d'évolution vers la chronicité
et le risque de complications.
Dans les formes aiguës sévères de sinusite, le traitement antibiotique est
indiqué d'emblée.
Dans les formes subaiguës, le bénéfice de l'antibiothérapie est plus faible et
certains auteurs comme Van Buchem ne la recommandent pas, arguant du fait que
les complications sont très rares et que, sous traitement symptomatique seul,
les signes et symptômes régressent pratiquement aussi rapidement. Elle reste
recommandée d'emblée dans les formes subaiguës chez les enfants qui ont des
facteurs de risque, tels que : asthme, cardiopathie, drépanocytose. Pour les
enfants sans facteurs de risque, de
ux attitudes sont licites :
- soit une surveillance sous traitement symptomatique avec réévaluation,
- soit la prescription d'antibiotiques.
Du fait du caractère traumatisant de la ponction sinusienne (annexe 3), il
existe très peu d'études (comportant chacune très peu de patients) décrivant
l'épidémiologie bactérienne des sinusites aiguës purulentes de l'enfant [14,
16]. Il en ressort cependant que les bactéries responsables sont les même que
ceux des otites moyennes aiguës (OMA) purulentes : Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae et Branhamella catarrhalis. Il n'y a pas d'étude
décrivant l'évolution de la résistance de ce
s bactéries. Par extrapolation, il est admis que l'évolution de la sensibilité
aux antibiotiques de ces bactéries est comparable à celle observée dans l'OMA
purulente.
En dehors de la décision de mise en route d'une antibiothérapie, le recours à un
traitement symptomatique est la règle :
- traitement de la fièvre et de la douleur,
- traitement de l'obstruction nasale :
* la stase des sécrétions est levée par le mouchage et/ou les lavages de nez,
* la congestion des cornets et des méats peut être levée par des solutions
hypertoniques [10] ou l'utilisation de vasoconstricteurs locaux ou généraux [12,
13]. Les décongestionants par voie locale sont généralement réservés aux enfants
de plus de 12 ans. Concernant les décongestionants par voie générale, la
phénylpropanolamine désormais uniquement disponible sur liste I est réservée à
l'enfant de plus de 12 ans. Les autres décongestionants sont en cours de
réévaluation.
L'intérêt de corticoïdes et d'AINS par voie locale ou générale dans le
traitement des sinusites aiguës n'est pas démontrée [1, 2, 12].

3. QUELS ANTIBIOTIQUES

En l'absence de prélèvement bactériologique, cas de loin le plus fréquent, le
traitement sera probabiliste.
Les antibiotiques préconisés en première intention par la conférence de
consensus de Bruxelles [2] et ayant l'AMM en France dans cette indication sont
l'association amoxicilline - acide clavulanique (80 mg/kg/j en 3 prises sans
dépasser 3 g/j) et le cefpodoxime - proxétil (8 mg/kg/j en 2 prises). La
pristinamycine (comprimé dosé à 250 mg) peut être utilisé chez l'enfant à partir
de 6 ans (et s'il est capable d'avaler des comprimés), notamment en cas
d'allergie aux lactamines.
La durée de traitement est classiquement de 7 à 10 jours.

Tableau 2 : Indications et posologies des antibiotiques (ayant l'AMM)
recommandés dans les sinusites aiguës de l'enfant.
Classes et/ou molécules - antibiotiques => Libellé de l'indication thérapeutique
=> Posologies
Amoxicilline - acide clavulanique (8/1) (voie orale)
Indication : Sinusites de l'enfant de plus de 30 mois
Posologie : 80 mg/kg/jour en 3 prises, sans dépasser la posologie de 3 g/jour
Céphalosporines (voie orale) - C3G : - acide proxétil
Indication : Sinusites de l'enfant
Posologie : 8 mg/kg/jour répartis en 2 administrations à 12 heures d'intervalle
Pristinamycine
Indication : infections dues aux germes sensibles, principalement dans leurs
manifestations ORL ...
Posologie : 50 mg/kg/jour en 2 ou 3 prises; dans les infections sévères, cette
posologie peut être portée à 100 mg/kg/jour.

Dans cette pathologie, l'utilité des anti-inflammatoires non stéroïdiens à doses
anti-inflammatoires n'est pas démontrée.

ANNEXES

ANNEXE I
Formation des cavités sinusiennes
Les cavités sinusiennes se forment progressivement pendant la petite enfance :
- les cellules ethmoïdales sont les premières à apparaître dès les premiers mois
après la naissance,
- les sinus maxillaires apparaissent à partir de l'âge de 3-4 ans,
- les sinus frontaux vers 5-10 ans
- le sinus sphénoïdal vers 10-15 ans.

ANNEXE II
Ethmoïdite aiguë purulente extériorisée
Infection sévère, demandant un diagnostic et un traitement urgents du fait du
risque de complications ophtalmologiques et endocrâniennes ; elle survient le
plus souvent entre 6 mois et 5 ans. Les bactéries le plus souvent en cause sont
Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae sérotype b (avant la
généralisation de la vaccination), Streptococcus pneumoniae.
L'entité clinique "ethmoïdite aiguë purulente" correspond à l'extériorisation
d'une infection ethmoïdale vers l'orbite, du fait de la fragilité de la paroi
interne de l'orbite. Cette situation doit être distinguée de l'atteinte, sur les
radiographies du crâne, des cellules ethmoïdales lors des rhinopharyngites : la
continuité des muqueuses nasales et ethmoïdales fait qu'il existe souvent une
réaction sinusienne au cours des rhinopharyngites (rhinosinusite aiguë
congestive), dont les signes clini
ques se confondent avec ceux de l'infection virale déclenchante.
Le tableau clinique d'une ethmoïdite aiguë purulente associe :
- un ÷dème palpébral unilatéral rouge, chaud, douloureux, prédominant à la
paupière supérieure et à l'angle interne de l'÷il,
- une fièvre généralement élevée (>39°C) avec altération de l'état général,
- une obstruction nasale et un mouchage purulent inconstant.
La radiographie standard montre une opacité unilatérale de l'ethmoïde. Dans les
formes typiques non compliquées, il ne semble pas nécessaire de demander un
examen tomodensitométrique. L'hémogramme retrouve souvent une hyperleucocytose à
prédominance de polynucléaires. Le bilan bactériologique comporte hémocultures
et recherche d'antigènes solubles. Le prélèvement endonasal n'a pas d'intérêt
car la corrélation avec les bactéries endosinusiennes est mauvaise.
L'hospitalisation s'impose pour commencer rapidement une antibiothérapie
parentérale.

ANNEXE III
Ponction et aspiration sinusienne
La ponction du sinus est très douloureuse et ne peut être faite chez l'enfant
que sous anesthésie générale, ce qui en limite les indications aux sinusites
maxillaires compliquées ou survenant sur un terrain particulier -enfant sous
chimiothérapie- (2).
Le diagnostic bactériologique peut être approché par un prélèvement fait au méat
moyen (8), ce qui nécessite une grande habitude de la rhinoscopie antérieure à
l'optique. Il n'existe pas de consensus sur la validité de ces prélèvements (2).

BIBLIOGRAPHIE
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and treatment of acute sinusitis. Can Med Assoc J 1997 ; 156 : S1-14.
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children, consensus meeting, Brussels, Belgium, 13 September, 1996.
Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1998, 124 : 31-34
3-O'Brien KL, Dowell SF, Schwartz B et al. Acute sinusitis, principles of
judicious use of antimicrobial agents. Pediatrics 1998 ; 101 : 174-177.
4-Shopfner C, Rossi JO. Roentgen evaluation of the paranasal sinuses in
children. Am J Roentg Rad Ther Nucl Med 1973 ; 118 : 176-186.
5-Kovatch AL, Wald ER, Ledesma-Medina J, Chiponis DM, Bedingfiels B. Maxillary
sinus radiographs in children with nonrespiratory complaints. Pediatrics 1984 ;
73 : 306-308
6-Ueda D, Yoto Y. The ten-day mark as a practical diagnostic approach for acute
paranasal sinusitis in children. Pediatr Infect Dis J 1996 ; 15 : 576-579.
7-Cohen R, Mage K, de Gouvello A et al. Diagnostic des sinusites maxillaires.
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8-Vaidya AM, Chow JM, Stankiewicz JA et al. Correlation of middle meatal and
maxillary sinus cultures in acute maxillary sinusitis. Am J Rhinol 1997 ; 11 :
139-143
9-Axelsson A, Brorson JE. The correlation between bacteriological finding in the
nose and maxillary sinus in acute maxillary sinusitis. Laryngoscope 1983 ; 92 :
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10-Parsons DS. Chronic sinusitis, a medical or a surgical disease
Otolaryngol Clin North Am 1996 ; 29 : 1-9
11-Van Buchen FL. The Diagnosis of maxillary sinusitis in children. Acta
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12-Gwaltney JM, Jones JG, Kennedy DW. Medical management of sinusitis :
educational goals and management guidelines, the international conference on
sinus disease. Ann Otol Rhinol Laryngol 1995 ; 167 : S22-30
13-Fagnan LJ. Acute sinusitis : a cost-effective approach to diagnosis and
treatment. Am Fam Phys 1998 ; 58 : 1795-1802.
14-Wald ER, Milmoe GJ, Bowen AD, Ledesma-Medina J, Salamon N, Bluestone CD.
Acute Maxillary sinusitis in children. N Engl J Med 1981 ; 304 : 749-754.
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amoxicillin and amoxicillin-clavulanate potassium in acute paranasal sinus
infections in children: a double-blind, placebo-controlled trial. Pediatrics
1986 ; 77 : 795-800.
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aspirates sampled between 1993 and 1996. Med Mal Infect 1997 ; 27 : 792-9.



Recommandation ANAES n° : 4
SINUSITE DE L'ADULTE 2. Argumentaires


Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé, juillet 2001

ANTIBIOTHERAPIE PAR VOIE GENERALE EN PRATIQUE COURANTE :
Sinusite Aiguë de l'Adulte

ARGUMENTAIRE

INTRODUCTION
Ces recommandations ne concernent pas les patients immunodéprimés (patients sous
corticothérapie par voie générale ou traitement immunodépresseur ou
chimiothérapie dans les 6 mois, patients splénectomisés, patients atteints
d'infection à VIH avec CD4 < 200/mm3, de SIDA, de cachexie ...).
Le diagnostic de sinusite aiguë purulente en pratique quotidienne repose le plus
souvent sur l'interrogatoire et l'examen clinique [1-3].
L'examen est souvent limité à l'observation d'une rhinorrhée purulente
(antérieure et/ou postérieure, souvent unilatérale) et d'une douleur à la
pression en regard de la cavité sinusienne infectée. L'examen de la cavité
nasale n'est pas systématiquement réalisé.
La localisation maxillaire est la plus fréquente et fait l'objet de ce texte de
recommandations.

1. COMMENT RECONNAITRE UNE SINUSITE AIGUE PURULENTE

1.1. PREREQUIS PHYSIOPATHOLOGIQUE
Les fosses nasales et les sinus sont tapissés par la même muqueuse respiratoire
ciliée. Les sinus sont ouverts sur les fosses nasales par des pertuis appelés
ostiums, normalement perméables, permettant le drainage physiologique du mucus
sécrété dans les sinus.
Les rhinopharyngites sont des infections virales très fréquentes qui touchent
souvent la muqueuse des sinus, en plus de la muqueuse nasale ou pharyngée.
Ainsi, des symptômes sinusiens modérés lors des premiers jours d'une
rhinopharyngite correspondent à une congestion bénigne d'origine virale
(rhinosinusite aiguë congestive), le plus souvent spontanément résolutive.
L'agression virale de l'épithélium respiratoire qui tapisse les fosses nasales
et les sinus entraine une modification des rapports entre les bactéries
résidentes (pneumocoque, Haemophilus influenzae, Branhamella catarrhalis) et la
muqueuse. La disparition du mouvement mucociliaire contribue à favoriser
l'adhésion des bactéries et leur multiplication.
La dépression endo-sinusienne entraine une aspiration des bactéries dans le
sinus. Leur drainage est alors compromis par un oedème des ostiums. Les
bactéries prolifèrent dans les sinus réalisant une sinusite aiguë purulente.
L'évolution spontanée, sans antibiotique, se fait le plus souvent vers la
guérison, en particulier pour les sinusites maxillaires. En effet la guérison
spontanée en quelques jours de l'infection virale initiale s'accompagne d'une
récupération des facultés de drainage du sinus (reprise de la clairance
mucociliaire et reperméabilisation des ostiums), permettant la guérison de la
surinfection bactérienne.

1.2. CRITERES DIAGNOSTIQUES : ETAT DE L'ART
La sinusite aiguë infectieuse correspond à l'infection d'une ou plusieurs
cavités sinusiennes par un agent infect ieux, viral ou bactérien.
Le diagnostic de sinusite bactérienne n'est formel qu'en cas d'isolement de la
bactérie dans la cavité sinusienne à une concentration d'au moins 104 unités
formant colonies [4-6]. Cet isolement n'est pas possible dans la pratique
quotidienne. Pour pallier cette difficulté, plusieurs groupes d'experts et
l'analyse d'enquêtes de pratique médicale ont permis l'élaboration de guides
d'aide au diagnostic pour améliorer la probabilité d'un diagnostic exact [1, 7,
8].
Le premier temps consiste à identifier le caractère aigu de la pathologie. Il
est admis que l'installation du tableau clinique
doit se faire en moins de 72 heures [9, 10].
La difficulté diagnostique varie selon la localisation de la sinusite.
Probablement en raison de leur symptomatologie souvent spécifique ou bruyante,
les localisations les plus facilement reconnaissables sont [20, 24-26] :
- ethmoïdale [11],
- sphénoïdale [12-16],
- frontale [17-23],
- et les formes compliquées.
En revanche, faute de moyens simples et accessibles à tous les praticiens, le
risque de diagnostic d'une localisation maxillaire par excès est important,
traduisant l'absence de critères permettant de différencier, en consultation,
les atteintes inflammatoires des atteintes infectieuses et, parmi celles-ci, les
causes virales des causes bactériennes [27-29].

1.3. CRITERES CLINIQUES
L'analyse de la littérature permet de proposer une aide au diagnostic sur un
ensemble d'éléments recueillis à la consultation [7, 8, 30, 37].
Plusieurs études épidémiologiques revues par différents groupes d'experts ont
permis de proposer un système pragmatique de regroupement des symptômes classés
en majeurs et mineurs pour porter le diagnostic de sinusite aiguë purulente
[38].
Le principal problème est d'éviter de porte r le diagnostic par excès devant une
rhinosinusite aiguë virale congestive contemporaine d'une rhinopharyngite. Au
cours d'une rhinopharyngite banale, l'aspect puriforme de la rhinorrhée est
habituel pendant quelques jours, et ne correspond pas forcément à une
surinfection bactérienne. (Recommandations Afssaps : ANTIBIOTHERAPIE PAR VOIE
GENERALE EN PRATIQUE COURANTE : rhinopharyngites aiguës).

Les arguments en faveur d'une surinfection bactérienne responsable de sinusite
aiguë purulente sont :
* la présence de 2 au moins des 3 critères majeurs suivants :
1- la persistance ou l'augmentation des douleurs sinusiennes infra-orbitaires
malgré un traitement symptomatique (antalgique, antipyrétique, décongestionnant)
prescrit pendant au moins 48 heures,
2- le type de la douleur :
- son caractère unilatéral,
- et/ou son augmentation quand la tête est penchée en avant,
- et/ou son caractère pulsatile,
- et/ou son acmé en fin d'après -midi et la nuit,
3- l'augmentation de la rhinorrhée et l'augmentation de la purulence de la
rhinorrhée [39,40]. Ce signe a d'autant plus de
valeur qu'il devient unilatéral.
* les critères mineurs sont :
- la fièvre qui persiste au 3 ème jour d'évolution,
- l'obstruction nasale, les éternuements, la gène pharyngée, la toux, s'ils
persistent au-delà des quelques jours d'évolution habituelle de la
rhinopharyngite. S'ils sont associés aux signes précédents, ils renforcent la
suspicion diagnostique.
L'interrogatoire peut être contributif s'il objective l'évolution d'un coryza à
symptômes diffus vers une symptomatologie unilatérale.
L'examen des fosses nasales est déterminant s'il met en évidence l'origine du
pus sous le cornet moyen [41].
Cependant les praticiens généralistes n'utilisent pas souvent l'investigation
endonasale qui nécessite un matériel spécifique [42]. Le recours à l'otoscope
pour visualiser les fosses nasales pourrait être une solution pragmatique à
cette recherche.
Le jetage purulent des sinusites sphénoï dales ne s'exprime pas par un mouchage,
en raison du siège très postérieur de l'ostium de drainage sinusien, mais par un
écoulement purulent sur la paroi pharyngée postérieure. Cet écoulement purulent
est visible lors d'un examen de la cavité buccale à l'abaisse-langue, sous la
forme d'un rideau de pus qui tapisse la muqueuse postérieure de l'oropharynx
entre les deux régions amygdaliennes.
La sinusite maxillaire d'origine dentaire est un cas particulier qui ne doit pas
être méconnu et doit être suspecté dès lors qu'il n'existe aucune rhinite
associée. La symptomatologie unilatérale doit faire rechercher une carie (pas
toujours douloureuse) au niveau de l'arc dentaire supérieur homolatéral. La
recherche d'un foyer dentaire est parfois délicate, car souvent peu visible à
l'examen clinique. En cas de doute, un avis spécialisé est recommandé.

1.4. PLACE DES EXAMENS RADIOLOGIQUES
Du fait de son coût, de l'irradiation induite et d'une spécificité non optimale,
l'examen radiographique standard n'est pas recommandé en routine [1,43].
La radiographie est utile en cas de doute lors d'un rhume persistant, c'est à
dire essentiellement lorsque la symptomatologie fonctionnelle et la rhinorrhée
purulente demeurent bilatérales.
Elle peut également se justifier en cas d'échec d'une première antibiothérapie.
Dans les sinusites maxillaires, l'incidence de Blondeau est le seul cliché
utile. Si la spécificité d'un niveau hydro-aérique est élevée (75 %), une
opacité complète peut faire discuter d'autres diagnostics [44-46].
L'épaississement muqueux peut souvent être d'origine inflammatoire et n'est pas
caractéristique d'une cause bactérienne.
Le scanner n'est indiqué d'emblée qu'en cas de suspicion de sinusite sphénoïdale
: douleur rétro-orbitaire permanente, irradiant au vertex, pouvant simuler, par
son siège, son intensité et sa permanence une douleur d'hypertension
intracrânienne.
Il peut également être indiqué en cas de sinusite compliquée.

2. FAUT-IL TRAITER PAR ANTIBIOTIQUE LES SINUSITES AIGUES MAXILLAIRES PURULENTES

Si l'antibiothérapie est indiquée sans réserve dans les sinusites sphénoïdale,
frontale et ethmoï dale, dans les sinusites maxillaires la situation est plus
nuancée.
L'antibiothérapie a profondément modifié la prise en charge des sinusites
maxillaires aiguës purulentes, rendant rares les indications de drainage et de
lavage de la cavité sinusienne [47, 48]. Le but du traitement antibiotique est
d'une part de soulager plus rapidement les patients, d'autre part et surtout
d'éviter les exceptionnelles complications graves qui font encourir un risque
vital [49-51].
Il existe 3 études dans la littérature comparant un antibiotique à un placebo
dans les sinusites [50, 52, 53]. Elles montrent une amélioration plus rapide des
symptômes dans les groupes traités par antibiotique, mais ne comportent pas un
collectif suffisant de patients pour qu'un effet de l'antibiothérapie sur la
prévention des complications ait pu être observé. En revanche, des données
historiques, datant de l'ère pré-antibiotique, confirment que la prise en charge
des complications orbitaires
thrombo-phlébitiques et méningo-encéphaliques des sinusites purulentes
représentait une part importante de l'activité des ORL (Annales d'ORL des années
1932 à 1936).
Les traitements symptomatiques recherchent l'amélioration des signes généraux et
fonctionnels, ainsi qu'une reprise rapide des activités sociales et
professionnelles [54-56].
La réponse à la question " faut-il traiter
" ne peut pas occulter la notion de risque acceptable par la population. Le
non-recours
à l'antibiothérapie pour toute sinusite purulente laisse courir un risque faible
de complications qui ne peuvent pas être identifiées cliniquement dès le début
de leur constitution. Il semble que le risque de complications soit le plus
faible en cas de localisation maxillaire.
L'antibiothérapie n'est pas indiquée d'emblée lorsque les symptômes
rhinologiques survenant dans un contexte épidémique restent :
- diffus,
- bilatéraux,
- d'intensité modérée,
- dominés par une congestion avec rhinorrhée séreuse ou puriforme banale [36].
L'analyse de la littérature confirme qu'en dehors de la mise en culture des
sécrétions intra-sinusiennes, aucun signe isolé ne permet le diagnostic
incontestable de sinusite aiguë maxillaire purulente. Cependant, lorsque les
critères cliniques cités plus haut sont présents, une antibiothérapie est
justifiée.
L'antibiothérapie est indiquée sans réserve en cas de [20, 21, 57-59] :
- échec d'un traitement symptomatique initial,
- complications,
- sinusite unilatérale associée à une infection dentaire homolatérale de l'arc
dentaire.
Le rôle de l'antibiothérapie dans la prévention d'une évolution vers une forme
chronique ne peut pas actuellement être évaluée.
Si le contexte clinique est en faveur d'une origine dentaire du foyer sinusien,
l'antibiothérapie doit être associée à des soins stomatologiques adaptés.

3. TAUX DE RÉSISTANCE ET CONSÉQUENCES CLINIQUES
Les examens bactériologiques sont rarement effectués en routine. En revanche,
ils font partie des protocoles d'études réalisées pour l'évaluation des
antibiotiques [60-62]. Dans presque toutes les études françaises, le recueil des
sécrétions est fait par voie endonasale au méat moyen [63, 64]. L'écologie
bactérienne des études anglo-saxonnes, qui utilisent la ponction de sinus, est
proche de celle décrite en France.
L'analyse des études disponibles de ces dix dernières années confirme une
relative stabilité de la place occupée par les divers agents responsables :
- Haemophilus influenzae et Streptococcus pneumoniae sont les deux bactéries les
plus souvent identifiées
- suivis de Branhamella catarrhalis, de S. aureus et des streptocoques.
La responsabilité des anaérobies est faible et semble étroitement liée à la
présence d'un foyer dentaire.
En revanche, la résistance aux antibiotiques a évolué de façon importante ces
dix dernières années. Environ 30% des souches de H. influenzae sont sécrétrices
de bétalactamase et 50% des souches de S. pneumoniae ont une sensibilité
diminuée à la pénicilline et sont résistantes aux macrolides.
Il n'est toutefois pas possible, comme dans le cas de l'otite moyenne aiguë
purulente de l'enfant, de repérer à ce jour les populations à risque ou les
signes cliniques permettant de suspecter la responsabilité de l'une de ces deux
bactéries, ainsi que leur niveau de sensibilité aux antibiotiques.
Il n'est pas démontré que l'augmentation de la résistance aux antibiotiques ait
accru le nombre d'échecs thérapeutiques dans les sinusites maxillaires
purulentes. L'analyse des résultats des études récentes montre un taux de succès
de l'ordre de 90 % [65-67]. Ces résultats discordants entre succès et résistance
bactérienne sont probablement liés au fait que le diagnostic de sinusite aiguë
purulente est porté par excès devant des rhinosinusites virales contemporaines
de rhinopharyngites.

4. QUELS SONT LES ANTIBIOTIQUES À PRESCRIRE EN L'AN 2001
De très nombreux antibiotiques ont, dans leur AMM, l'indication " sinusite " :
amoxicilline +/- acide clavulanique, céphalosporines de 1ère, 2ème et 3ème
générations, macrolides et synergistines (Tableau 1).
L'épidémiologie et l'évolution de la résistance aux antibiotiques conduisent
cependant à limiter le choix aux antibiotiques
suivants :
- l'association amoxicilline-acide clavulanique [61, 68-72],
- les céphalosporines orales de 2ème génération (céfuroxime-axétil) et certaines
céphalosporines de 3ème génération (cefpodoxime-proxétil, céfotiam-hexétil),
- la pristinamycine, notamment en cas d'allergie aux bétalactamines [73].
Le céfixime, céphalosporine orale de 3ème génération inactive sur les
pneumocoques de sensibilité diminuée à la pénicilline, ne semble plus être un
bon choix dans le traitement probabiliste des sinusites aiguës purulentes.
Etant donné leur activité modeste sur H. influenzae et le pourcentage élevé de
souches de pneumocoques résistants, les macrolides ainsi que les céphalosporines
de 1ère génération ne sont plus adaptés au traitement des sinusites aiguës
purulentes.
La durée du traitement est habituellement de 7 à 10 jours, cependant des études
ont été menées ou sont en cours avec des durées de traitement raccourcies. Le
céfuroxime-axétil a obtenu l'AMM pour une durée de traitement de 5 jours.
Une utilisation abusive des fluoroquinolones actives sur S. pneumoniae
(fluoroquinolones de 2ème génération) doit faire craindre l'émergence rapide de
souches de pneumocoques résistant à cette seule famille administrable par voie
orale active sur des pneumocoques multi-résistants. Des effets indésirables
variés, parfois graves, compromettent actuellement le développement de cette
famille. Cependant, leur capacité de diffusion tissulaire, leurs propriétés
pharmacodynamiques peuvent, en plus de le
ur activité bactérienne, en faire un atout précieux dans les localisations
particulièrement préoccupantes.
Leur prescription n'est donc pas justifiée dans le traitement de première
intention de la sinusite maxillaire. Elle doit par contre être réservée aux
situations cliniques les plus sévères et susceptibles de complications graves
telles que :
- sinusites frontales ou sphénoï dales [63, 74-77],
- échec d'une première antibiothérapie dans les sinusites maxillaires, après
documentation bactériologique et/ou radiologique.
Le cas particulier de la sinusite maxillaire bactérienne d'origine dentaire
implique la prise en charge des bactéries anaérobies et le recours à
l'association amoxicilline-acide clavulanique ou à la pristinamycine.
Après l'échec d'une antibiothérapie dite probabiliste de première intention, la
prescription d'un autre antibiotique doit être discutée après de préférence la
réalisation d'une radiographie et selon les cas, au vu des résultats d'un
prélèvement des sécrétions sinusiennes qui permettraient de mieux comprendre
l'échec et de guider ainsi le choix ultérieur.
Dans cette pathologie, l'utilité des anti-inflammatoires non stéroïdiens à doses
anti-inflammatoires n'est pas démontrée.
Les corticoïdes peuvent être utiles en cure courte, en traitement adjuvant à une
antibiothérapie efficace dans les sinusites aiguës hyperalgiques.

ANNEXES
Tableau 1 : Localisation et traitement de 1ère intention des sinusites aiguës.

Localisation Symptomatologie Antibiothérapie de 1ère intention
- Maxillaire Douleur infra orbitaire unilatérale ou bilatérale avec augmentation
lorsque la tête est penchée en avant ; parfois pulsatile et maximale en fin
d'après midi et la nuit
Amoxicilline-acide clavulanique
céphalosporines 2ème et 3ème générations (sauf céfixime) : céfuroxime axétil,
cefpodoxime proxetil, cefotiam hexetil
Pristinamycine
- Frontale Céphalée sus-orbitaire Idem ou fluoroquinolones actives sur le
pneumocoque (lévofloxacine)
- Ethmoïdale Comblement de l'angle interne de l'÷il, ÷dème
palpébral. Céphalée rétro orbitaire : Idem ou fluoroquinolones actives sur le
pneumocoque (lévofloxacine)
- Sphénoïdale Céphalée rétro-orbitaire permanente, irradiant
au vertex, pouvant simuler par son siège, son intensité et sa permanence une
douleur d'hypertension intra-crânienne. Ecoulement
purulent sur la paroi pharyngée postérieure (siège très postérieur de l'ostium
de drainage sinusien) visible à l'abaisse-langue : Idem ou fluoroquinolones
actives sur le pneumocoque (lévofloxacine)
- Signes cliniques faisant suspecter une sinusite compliquée : syndrome méningé,
exophtalmie, oedème palpébral, troubles de la mobilité oculaire, douleurs
insomniantes. L'hospitalisation, les prélèvements bactériologiques et
l'antibiothérapie parentérale s'imposent.

Tableau 2 : Indications et posologies des antibiotiques recommandés parmi ceux
ayant l'AMM dans les sinusites aiguës de l'adulte .
Classes et/ou molécules antibiotiques
Libellé d'AMM Posologies
Amoxicilline-ac. clavulanique (8/1) (voie orale)
Sinusites maxillaires aiguës et autres formes de sinusites
- Sinusites maxillaires aiguës : 2 g/jour en 2 prises
- Autres formes de sinusites : 3 g/jour en 3 prises

Céphalosporines (voie orale)
C2G :
céfuroxime-axetil
Sinusites de l'adulte : 500 mg/jour en 2 prises pendant 5 jours
C3G :
cefpodoxime proxetil
Sinusites aiguës : 200 mg x 2 par jour en 2 prises à 12 heures
d'intervalle

cefotiam-hexetil
Sinusites : 400 mg/24 heures, en 2 prises en 12 heures
d'intervalle

Pristinamycine Infections dues aux germes sensibles, principalement dans leurs
manifestations ORL ...
2 à 3 g/jour en 2 ou 3 prises; dans les infections sévères, la posologie peut
être portée à 4 g/jour

Fluoroquinolones actives sur le pneumocoque (voie orale)
lévofloxacine Sinusites aiguës 1x 500 mg/jour
moxifloxacine Sinusites aiguës 1x 400 mg/jour
Le choix de l'antibiotique de première intention doit tenir compte du spectre
des molécules et des données d'épidémiologie bactérienne. Ainsi, l'amoxicilline
et les macrolides ne sont plus recommandés en 1ère intention dans le traitement
des sinusites aiguës.

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treatment of sinusitis in children. Clin Pediatr (Phila) 1996;35(9):457-60.
56-Axelsson A, Chidekel N, Grebelius N, Jensen C, Sarne S. Treatment of acute
maxillary sinusitis. II. A comparison of five further methods. Acta Otolaryngol
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double- blind, randomized study. The Canadian Sinusitis Study Group. J Int Med
Res 1998;26(6):281-91



Recommandation ANAES n° : 5
SINUSITE DE L'ADULTE 1. Recommandations


Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé, juillet 2001

ANTIBIOTHERAPIE PAR VOIE GENERALE EN PRATIQUE COURANTE :
Sinusite Aiguë de l'Adulte
RECOMMANDATIONS ET ARGUMENTAIRE

GROUPE DE TRAVAIL
C. PERRONNE (président, infectiologue, Garches)
N. HOOG-LABOURET (responsable de projet, Afssaps)
A. de GOUVELLO (chargé de projet, Paris)
R. COHEN (coordinateur, infectiologue, Créteil)
E. BINGEN, microbiologiste, Paris
M. BOUCHERAT, ORL, Saint-Maur
C. DENIS, Afssaps
M. FRANCOIS, ORL, Verrières Le Buisson
P. GEHANNO, ORL, Paris
M. GOLDEWICHT, général iste, Rueil Malmaison
M. GUILLOT, pédiatre, Lisieux
JM KLOSSEK, ORL, Poitiers
I. PELLANNE, Afssaps
A.M. TEYCHENE, pédiatre, Bondy
A. WOLLNER, pédiatre, Nogent sur Marne
GROUPE DE LECTURE
P. BERCHE, microbiologiste, Paris
S. BOBINORL, Le Kremlin Bicetr e
Y. BOMPART, pédiatre, Paris
M. BONNECARRERE, généraliste, Albi
A. BOURRILLON Antoine, pédiatre, Paris
M. BRE Michel, ORL, Toulon
P. CAMIER, pédiatre, Talence
Y. CAPELIE, ORL, Joue Les Tours
P. CARLE, ORL, Aulnay sous Bois
D. CAU, pédiatre, Cherbourg
P. CARRE, pneumologue, Carcassonne
P. CHARBONNEAU, réanimateur, Caen
C. CHIDIAC, infectiologue, Lyon
J. CLAVERO, généraliste, Paris
C. CLEMENT, généraliste, Servian
B. COLLEAUX, ORL, Bourg En Bresse
M. CORNETTE, généraliste, Verno
F. CORRARD, pédiatre, Combs La Ville
D. COUPEZ, ORL, Paris
J. DE BLIC, pneumo-pédiatre, Paris
P. DELAVAL, pneumologue, Rennes
P. DEVULDER, interniste, Lille
JJ. FERRON, généraliste, Nantes
JP. FERRY, généraliste, Audincourt
D. FLORET, pédiatre, Lyon
F. FORTIN, pneumologue, Lille
T. FROISSANT, généraliste, Brunoy
J. GAILLAT , infectiologue, Annecy
D. GAREL, pédiatre, Paris
J. GERHARDT, ORL, Nantes
JP. GRIGNET, pneumologue, Denain
J. GRUNBERG, pédiatre, Paris
D. HAMIEAU, pédiatre, Argenteuil
A. HAYAT, pédiatre, Paris
G. HUCHON, pneumologue, Paris
J. LAGARDE, généraliste, L'isle Jourdain
JN. LAURIER, ORL, Nanterre
J. LEBLOND, ORL, Annecy
R. LECLERC, bactériologiste, Caen
JL. LEMASSON, généraliste, Castillon La Bataille
P. LEOPHONTE, pneumologue, Toulouse
D. LIVON, pédiatre, Marseille
Y. MARTINAT, pneumologue, Lyon
C. MAYAUD, pneumologue, Paris
M. NAVEL, pédiatre, Ancenis
S. PACAUD, ORL, Valence
M. PANSU, ORL, VilleFranche Sur Saône
JF. PAQUERIAUD, généraliste, St Usuge
H. PEGLIASCO, pneumologue, Marseille
P. PERDRIX, généraliste, Vernon
S. PICCOLI, généraliste, Tournefeuille
O. PINARD Odile, pédiatre, Saint Sebastien
D. PIPERNO, pneumologue, Lyon
JM. POLONOVSKI, ORL, Le Chesnay
J. RAMBAUD, généraliste, Bombas
P. REINERT, pédiatre, Creteil
V. RENARD, généraliste, Saint-Maur
M. ROBERT, pédiatre, Chambery
Y. ROGEAUX, pneumologue, Villeneuve d'Ascq
T. SOUSSI, ORL, Paris
M. TAULELLE, pneumologue, Nimes
R. THIBON, généraliste, Nimes
D. TIXIER LANDRIN, généraliste, Vaujour
A. TONNEL, pneumologie, Lille
JP. STAHL, infectiologue, Grenoble
P. VEYSSIER, interniste, Compiègne
A. VUONG, ORL, Boulogne
C. ZINGUEDAU, généraliste, Dreux
P. ZUCK, pneumologue, Metz
COMITE DE VALIDATION
G. BOUVENOT (président, thérapeutique, Marseille)
J.F. BERGMANN (vice-président, thérapeutique, Paris)
J.M. ALEXANDRE, Afssaps
M. AUBIER, pneumologue, Paris
B. BANNWARTH, pharmacologue, rhumatologue, Bordeaux
C. BELORGEY-BISMUT, Afssaps
B. CAMELLI généraliste, Paris
C. CAULIN, président de la Commission d'AMM, Paris
C. DENIS, Afssaps
N. DUMARCET, Afssaps
B. DUPUIS, président de la Commission de Transparence, Lille
F. FLEURETTE, Afssaps
C. FUNCK-BRENTANO, pharmacologue clinicien, cardiologue, Paris
C. LE JEUNNE, thérapeutique, Paris
M. PETIT, psychiatre, Sotteville Les Rouen
O. REVEILLAUD, généraliste, Verrières Le Buisson
C. RICHE, président de la Commission de Pharmacovigilance, Brest
G. ROSTOKER, Afssaps
C. THERY, cardiologue, Lille
F. TREMOLIERES, infectiologue, interniste, Mantes La Jolie
O. WONG, généraliste, Paris

RECOMMANDATIONS
Afin de limiter la survenue d'effets indésirables et l'émergence de plus en plus
fréquente de résistances bactériennes, la
prescription des antibiotiques doit être réservée aux seules situations
cliniques où leur efficacité a été démontrée.
Pour l'élaboration de ces recommandations en matière d'antibiothérapie, sont
pris en compte les données
d'épidémiologie microbienne et le spectre des antibiotiques. Ainsi, il est
possible que certains antibiotiques ayant l'AMM
ne soient pas recommandés dans ce texte.
INTRODUCTION
La sinusite aiguë purulente correspond à une infection d'u ne ou plusieurs
cavités sinusiennes par une bactérie.
Les sinusites aiguës maxillaires sont les plus fréquentes et font l'objet
principal de ces recommandations.
L'examen clinique est souvent limité à l'observation d'une rhinorrhée purulente
(antérieur e et/ou postérieure, souvent
unilatérale) et d'une douleur à la pression en regard de la cavité sinusienne
infectée. En effet, l'examen de la cavité
nasale n'est pas systématiquement réalisé.
La sinusite maxillaire d'origine dentaire est un cas particulier. Les sinusites
frontales et les autres localisations plus rares
(ethmoï dale, sphénoï dale) ne doivent pas être méconnues du fait d'un risque
plus élevé de complications. Des signes
cliniques faisant suspecter une sinusite compliquée (syndrome méningé,
exophtalmie, oedème palpébral, troubles de la
mobilité oculaire, douleurs insomniantes) impose l'hospitalisation, les
prélèvements bactériologiques et l'antibiothérapie
parentérale.

DIAGNOSTIC
Le diagnostic de sinusite maxillaire aiguë purulente est essentiellement
clinique.
La difficulté est d'éviter de porter le diagnostic de sinusite par excès devant
une rhinosinusite aiguë virale contemporaine
d'une rhinopharyngite. Au cours d'une rhinopharyngite banale, l'aspect puriforme
de la rhinorrhée est habituel pendant
quelques jours et ne correspond pas systématiquement à une surinfection
bactérienne.
De même des sinusalgies lors des premiers jours d'une rhinopharyngite
correspondent à une congestion bénigne
d'origine virale des cavités sinusiennes (rhinosinusite aiguë congestive), et
sont le plus souvent spontanément
résolutives.
Les arguments en faveur d'une surinfection bactérienne responsable de sinusite
aiguë maxillaire purulente sont :
- la présence d'au moins 2 des 3 critères majeurs suivants (Accord
professionnel) :
1. la persistance et même l'augmentation des douleurs sinusiennes
infra-orbitaires, n'ayant pas régressé malgré un
traitement symptomatique (antalgique, antipyrétique, décongestionnant) pris
pendant au moins 48 heures ;
2. le type de la douleur :
. son caractère unilatéral,
. et/ou son augmentation quand la tête est penchée en avant,
. et/ou son caractère pulsatile,
. et/ou son acmé en fin d'après -midi et la nuit ;
3. l'augmentation de la rhinorrhée et l'augmentation de la purulence de la
rhinorrhée. Ce signe a d'autant plus de
valeur qu'il devient unilatéral.
- les critères mineurs sont :
. la persistance de la fièvre, au delà du 3ème jour d'évolution,
. l'obstruction nasale, les éternuements, la gêne pharyngée, la toux, s'ils
persistent au-delà des quelques jours
d'évolution habituelle de la rhinopharyngite.
Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé, juillet 2001
2
S'ils sont associés aux signes précédents, ils renforcent la suspicion
diagnostique.
La radiographie n'est pas indiquée si la présomption clinique est forte. Elle
est utile en cas de doute diagnostique ou en
cas d'échec d'une première antibiothérapie (Accord professionnel).
Le scanner des sinus n'est pas indiqué sauf en cas de suspicion de sinusite
sphénoï dale ou de sinusite compliquée,
notamment frontale.
Dans le cas particulier d'une sinusite maxillaire unilatérale sans contexte de
rhinite, l'origine dentaire devra être
recherchée au moyen d'une radiographie ciblée.

INDICATION DE L'ANTIBIOTHERAPIE



Sinusite maxillaire aiguë purulente
Lorsque le diagnostic de sinusite aiguë maxillaire purulente est établi sur les
critères définis ci-dessus, une
antibiothérapie est indiquée (recommandation de Grade B).
L'antibiothérapie n'est pas indiquée d'emblée lorsque les symptômes
rhinologiques restent diffus, bilatéraux, d'intensité
modérée, dominés par une congestion avec rhinorrhée séreuse ou puriforme banale,
survenant dans un contexte
épidémique. Dans ce cas, une réévaluation est nécessaire en cas de persistance
anormale ou d'aggravation de la
symptomatologie sous traitement symptomatique (Accord professionnel).
L'antibiothérapie est indiquée en cas d'échec d'un traitement symptomatique
initial ou en cas de complications (Accord
professionnel). Elle est également indiquée dans le cas particulier d'une
sinusite maxillaire unilatérale associée à une
infection dentaire manifeste homolatérale de l'arc dentaire supérieur (Accord
professionnel).




Autres sinusites
L'antibiothérapie est indiquée sans réserve en cas de sinusite frontale, ethmoï
dale, sphénoï dale.
ANTIBIOTHERAPIE RECOMMANDEE ET DUREE DE TRAITEMENT
Les principales bactéries impliquées dans les sinusites sont Haemophilus
influenzae et Streptococcus pneumoniae avec
une forte proportion de souches résistantes aux antibiotiques. En considérant
les AMM et l'évolution des résistance
bactériennes, l'antibiothérapie de première intention comporte l'un des
antibiotiques suivants, administré par voie orale
(Accord professionnel) :
- l'association amoxicilline-acide clavulanique ;
- les céphalosporines orales de deuxième génération (céfuroxime-axétil) et
certaines céphalosporines orales de
troisième génération (cefpodoxime-proxétil, céfotiam-hexétil) ;
- la pristinamycine, notamment en cas d'allergie aux
-lactamines.
Les fluoroquinolones actives sur le pneumocoque (lévofloxacine, moxifloxacine)
doivent être réservées aux situations
cliniques les plus sévères et susceptibles de complications graves telles que
les sinusites frontales, sphénoïdales ou en
cas d'échec d'une première antibiothérapie dans les sinusites maxillaires, après
documentation bactériologique et/ou
radiologique.
La durée du traitement des sinusites maxillaires aiguës purulentes est
classiquement de 7 à 10 jours (recommandation
de Grade C). Le cefuroxime-axétil et le cefpodoxime-proxétil ont démontré leur
efficacité en traitement de 5 jours.
Dans cette pathologie, l'utilité des anti-inflammatoires non stéroï diens à
doses anti-inflammatoires n'est pas démontrée.
Les corticoï des peuvent être utiles en cure courte, en traitement adjuvant à
une antibiothérapie efficace dans les
sinusites aiguës hyperalgiques.

Localisation et traitement de 1ère intention des sinusites aiguës
Localisation Symptomatologie Antibiothérapie de 1ère intention
Maxillaire Douleur infra-orbitaire unilatérale ou bilatérale
avec augmentation lorsque la tête est penchée
en avant ; parfois pulsatile et maximale en fin
d'après midi et la nuit
- Amoxicilline-acide clavulanique
- Céphalosporines 2e et 3e générations (sauf céfixime)
: céfuroxime-axétil, cefpodoxime-proxetil, cefotiamhexetil
- Pristinamycine
Frontale Céphalée sus-orbitaire Idem ou fluoroquinolone active sur le
pneumocoque
(lévofloxacine, moxifloxacine)
Ethmoïdale Comblement de l'angle interne de l'÷il, ÷dème
palpébral. Céphalée rétro-orbitaire
Idem ou fluoroquinolone active sur le pneumocoque
(lévofloxacine, moxifloxacine)
Sphénoïdale Céphalée rétro-orbitaire permanente, irradiant
au vertex, pouvant simuler par son siège, son
intensité et sa permanence une douleur
d'hypertension intra-crânienne. Ecoulement
purulent sur la paroi pharyngée postérieure
(siège très postérieur de l'ostium de drainage
sinusien) visible à l'abaisse -langue
Idem ou fluoroquinolone active sur le pneumocoque
(lévofloxacine, moxifloxacine)
Signes cliniques faisant suspecter une sinusite compliquée : syndrome méningé,
exophtalmie, oedème palpébral, troubles de la mobilité oculaire, douleurs
insomniantes.



Recommandation ANAES n° : 6
OTITE MOYENNE AIGUE 1. Recommandations


Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé, juillet 2001

ANTIBIOTHERAPIE PAR VOIE GENERALE EN PRATIQUE COURANTE :
Otite Moyenne Aiguë
RECOMMANDATIONS ET ARGUMENTAIRE

GROUPE DE TRAVAIL
C. PERRONNE (président, infectiologue, Garches)
N. HOOG-LABOURET (responsable de projet, Afssaps)
A. de GOUVELLO (chargé de projet, Paris)
R. COHEN (coordinateur, infectiologue, Créteil)
E. BINGEN, microbiologiste, Paris
M. BOUCHERAT, ORL, Saint-Maur
C. DENIS, Afssaps
M. FRANCOIS, ORL, Verrières Le Buisson
P. GEHANNO, ORL, Paris
M. GOLDEWICHT, généraliste, Rueil Malmaison
M. GUILLOT, pédiatre, Lisieux
JM KLOSSEK, ORL, Poitiers
I. PELLANNE, Afssaps
A.M. TEYCHENE, pédiatre, Bondy
A. WOLLNER, pédiatre, Nogent sur Marne
GROUPE DE LECTURE
P. BERCHE, microbiologiste, Paris
S. BOBINORL, Le Kremlin Bicetre
Y. BOMPART, pédiatre, Paris
M. BONNECARRERE, généraliste, Albi
A. BOURRILLON Antoine, pédiatre, Paris
M. BRE Michel, ORL, Toulon
P. CAMIER, pédiatre, Talence
Y. CAPELIE, ORL, Joue Les Tours
P. CARLE, ORL, Aulnay sous Bois
D. CAU, pédiatre, Cherbourg
P. CARRE, pneumologue, Carcassonne
P. CHARBONNEAU, réanimateur, Caen
C. CHIDIAC, infectiologue, Lyon
J. CLAVERO, généraliste, Paris
C. CLEMENT, généraliste, Servian
B. COLLEAUX, ORL, Bourg En Bresse
M. CORNETTE, généraliste, Verno
F. CORRARD, pédiatre, Combs La Ville
D. COUPEZ, ORL, Paris
J. DE BLIC, pneumo-pédiatre, Paris
P. DELAVAL, pneumologue, Rennes
P. DEVULDER, interniste, Lille
JJ. FERRON, généraliste, Nantes
JP. FERRY, généraliste, Audincourt
D. FLORET, pédiatre, Lyon
F. FORTIN, pneumologue, Lille
T. FROISSANT, généraliste, Brunoy
J. GAILLAT , infectiologue, Annecy
D. GAREL, pédiatre, Paris
J. GERHARDT, ORL, Nantes
JP. GRIGNET, pneumologue, Denain
J. GRUNBERG, pédiatre, Paris
D. HAMIEAU, pédiatre, Argenteuil
A. HAYAT, pédiatre, Paris
G. HUCHON, pneumologue, Paris
J. LAGARDE, généraliste, L'isle Jourdain
JN. LAURIER, ORL, Nanterre
J. LEBLOND, ORL, Annecy
R. LECLERC, bactériologiste, Caen
JL. LEMASSON, généraliste, Castillon La Bataille
P. LEOPHONTE, pneumologue, Toulouse
D. LIVON, pédiatre, Marseille
Y. MARTINAT, pneumologue, Lyon
C. MAYAUD, pneumologue, Paris
M. NAVEL, pédiatre, Ancenis
S. PACAUD, ORL, Valence
M. PANSU, ORL, VilleFranche Sur Saône
JF. PAQUERIAUD, généraliste, St Usuge
H. PEGLIASCO, pneumologue, Marseille
P. PERDRIX, généraliste, Vernon
S. PICCOLI, généraliste, Tournefeuille
O. PINARD Odile, pédiatre, Saint Sebastien
D. PIPERNO, pneumologue, Lyon
JM. POLONOVSKI, ORL, Le Chesnay
J. RAMBAUD, généraliste, Bombas
P. REINERT, pédiatre, Creteil
Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé, juillet 2001
V. RENARD, généraliste, Saint-Maur
M. ROBERT, pédiatre, Cham bery
Y. ROGEAUX, pneumologue, Villeneuve d'Ascq
T. SOUSSI, ORL, Paris
M. TAULELLE, pneumologue, Nimes
R. THIBON, généraliste, Nimes
D. TIXIER LANDRIN, généraliste, Vaujour
A. TONNEL, pneumologie, Lille
JP. STAHL, infectiologue, Genoble
P. VEYSSIER, interniste, Compiègne
A. VUONG, ORL, Boulogne
C. ZINGUEDAU, généraliste, Dreux
P. ZUCK, pneumologue, Metz
COMITE DE VALIDATION
G. BOUVENOT (président, thérapeutique, Marseille)
J.F. BERGMANN (vice-président, thérapeutique, Paris)
J.M. ALEXANDRE, Afssaps
M. AUBIER, pneumologue, Paris
B. BANNWARTH, pharmacologue, rhumatologue, Bordeaux
C. BELORGEY-BISMUT, Afssaps
B. CAMELLI généraliste, Paris
C. CAULIN, président de la Commission d'AMM, Paris
C. DENIS, Afssaps
N. DUMARCET, Afssaps
B. DUPUIS, président de la Commission de Transparence, Lille
F. FLEURETTE, Afssaps
C. FUNCK-BRENTANO, pharmacologue clinicien, cardiologue, Paris
C. LE JEUNNE, thérapeutique, Paris
M. PETIT, psychiatre, Sotteville Les Rouen
O. REVEILLAUD, généraliste, Verrières Le Buisson
C. RICHE, président de la Commission de Pharmacovigilance, Brest
G. ROSTOKER, Afssaps
C. THERY, cardiologue, Lille
F. TREMOLIERES, infectiologue, interniste, Mantes La Jolie
O. WONG, généraliste, Paris

RECOMMANDATIONS
Afin de limiter la survenue d'effets indésirables et l'émergence de plus en plus
fréquente de résistances bactériennes, la
prescription des antibiotiques doit être réservée aux seules situations
cliniques où leur efficacité a été démontrée.
Pour l'élaboration de ces recommandations en matière d'antibiothérapie, sont
pris en compte les données d'épidémiologie
microbienne et le spectre des antibiotiques. Ainsi, il est possible que certains
antibiotiques ayant l'AMM ne soient pas
recommandés dans ce texte.
INTRODUCTION
L'otite moyenne aiguë (OMA) purulente correspond le plus souvent à la
surinfection de l'oreille moyenne par une bactérie,
avec présence d'un épanchemen t purulent ou mucopurulent dans la caisse du
tympan.
Le taux croissant de la résistance bactérienne aux antibiotiques utilisés, en
particulier pour le pneumocoque, doit
conduire à redéfinir les schémas thérapeutiques, notamment l'indication de
l'antibiothérapie et le choix des produits.
Ne sont envisagées dans cette recommandation que les OMA de l'enfant de plus de
3 mois.
Chez l'adulte, l'OMA purulente est rare, les bactéries en cause sont les mêmes
que celles de l'enfant et les choix
thérapeutiques ne diffèrent pas. L'association amoxicilline - acide
clavulanique, le céfuroxime-axétil, le cefpodoximeproxétil,
le céfotiam-hexétil (réservé à l'adulte) et, notamment en cas d'allergie aux
-lactamines, la pristinamycine, sont
indiqués.
DIAGNOSTIC D'OTITE MOYENNE AIGUE PURULENTE
Le diagnostic d'OMA purulente est clinique. Il repose sur l'association de
signes fonctionnels et généraux d'installation
récente à des signes otoscopiques évocateurs.
Les signes fonctionnels sont l'otalgie et ses équivalents (i rritabilité,
pleurs, insomnie.), et l'hypoacousie.
Les signes généraux sont dominés par la fièvre.
Les signes otoscopiques sont l'inflammation (congestion ou hypervascularisation)
associée à un épanchement rétrotympanique,
extériorisé (otorrhée), ou non extériorisé (opacité, effacement des reliefs
normaux ou bombement) (Accord
professionnel).
L'OMA purulente doit être distinguée de l'OMA congestive et de l'otite
séromuqueuse (OSM) :
- l'OMA congestive correspond à une congestion bénigne des tympans le pl us
souvent d'origine virale, dans le cadre
d'une rhinopharyngite le plus souvent spontanément résolutive ;
- l'OSM se manifeste par un épanchement rétrotympanique sans inflammation
marquée ni otalgie, ni signes généraux.
INDICATION DE L'ANTIBIOTHÉRAPIE
Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé, juillet 2001 2



OMA PURULENTE
Chez l'enfant de moins de 2 ans, l'antibiothérapie d'emblée est recommandée
(recommandation de Grade A).
Chez l'enfant de plus de 2 ans peu symptomatique, l'abstention en première
intention de l'antibiothérapie est licite ; en
revanche, si la symptomatologie est bruyante (fièvre élevée, otalgie intense),
une antibiothérapie doit être prescrite
(recommandation de Grade B).
Le choix de l'abstention doit s'accompagner d'une réévaluation de l'enfant à
48-72 heures sous traitement symptomatique
(recommandation de Grade B).



OMA CONGESTIVE
Des tympans congestifs, avec respect des reliefs normaux sans bombement,
observés lors des premiers jours d'une
rhinopharyngite ne sont pas une indication à l'antibiothérapie.
L'enfant doit être revu si les symptômes persistent au delà du 3ème jour (Accord
professionnel ).



OTITE SÉRO-MUQUEUSE
Les antibiotiques ne sont pas indiqués dans les OSM, sauf en cas d'évolution
prolongée au-delà de 3 mois. Cependant
une évolution prolongée et une hypoacousie incitent à un avis ORL spécialisé
(recommandation de Grade B).



TYMPANS MAL OU NON VUS
Des conditions d'examen difficiles ou un bouchon de cérumen, en particulier chez
le nourrisson, peuvent empêcher de
visualiser les tympans. Dans ce cas l'antibiothérapie ne doit pas être prescrite
à l'aveugle. En cas de difficulté pour
nettoyer les conduits auditifs, le recours à l'ORL doit être envisagé.
Après l'âge de 2 ans, en l'absence d'otalgie, le diagnostic d'OMA purulente est
très improbable.
Avant 2 ans, devant des symptômes pouvant évoquer une otite, la visualisation
des tympans est nécessaire et le recours à
l'ORL doit être envisagé.
ANTIBIOTHÉRAPIE DE PREMIÈRE INTENTION
Chez l'enfant de plus de 3 mois, les principales bactéries responsables d'une
OMA purulente sont : Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Branhamella catarrhalis (ex Moraxella
catarrhalis). Ces bactéries posent un
problème de résistance croissante aux antibiotiques. Il est recommandé
d'instaurer une monothérapie par voie orale.
La symptomatologie clinique peut orienter vers la bactérie responsable.
- En cas d'otite associée à une conjonctivite purulente, la probabilité de la
responsabilité de Haemophilus influenzae
est forte : le céfixime ou le cefpodoxime-proxétil, l'association
amoxicilline-acide clavulanique, le céfuroxime-axétil
sont indiqués.
- En cas d'otite fébrile et douloureuse, la probabilité du pneumocoque est
importante, mais la probabilité
d'Haemophilus est également à prendre en compte : l'association
amoxicilline-acide clavulanique, le céfuroximeaxétil
ou le cefpodoxime-proxetil peuvent être prescrits.
- En l'absence d'orientation bactériologique, l'association amoxicilline-acide
clavulanique, le cefpodoxime-proxétil, le
céfuroxime-axétil ont le profil le plus adapté aux bactéries impliquées dans
l'OMA purulente.
L'association érythromycine-sulfafurazole est une alternative en cas d'allergie
aux $-lactamines. Le recours à la
ceftriaxone en injection IM doit rester très exceptionnel et se conformer au
libellé d'AMM (recommandation de Grade B).
La durée de l'antibiothérapie est de 8 à 10 jours chez l'enfant de moins de 2
ans, de 5 jours après cet âge
(recommandation de Grade A).

PRISE EN CHARGE DES ÉCHECS
L'échec du traitement antibiotique est défini par :
- l'aggravation,
- la persistance au delà de 48 heures après le début du traitement antibiotique,
- ou la réapparition dans les 4 jours suivant la fin du traitement,
des signes fonctionnels ou généraux, associées à des signes otoscopiques d'OMA
purulente.
Cette éventualité, qui est surtout à craindre chez les nourrissons de moins de 2
ans, justifie une paracentèse avec
prélèvement bactériologique, suivie d'un changement d'antibiotique en fonction
du premier antibiotique utilisé et des
bactéries isolées (recommandation de Grade B).
AUTRES TRAITEMENTS
Dans cette pathologie, l'utlilité des anti -inflammatoires non stéroidiens à
doses anti -inflammatoires et des corticoï des
n'est pas démontrée.



Recommandation ANAES n° : 7
OTITE MOYENNE AIGUE 2. Argumentaires


Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé, juillet 2001

ANTIBIOTHERAPIE PAR VOIE GENERALE EN PRATIQUE COURANTE :
Otite Moyenne Aiguë
RECOMMANDATIONS ET ARGUMENTAIRE

ARGUMENTAIRE

1. INTRODUCTION
Ces recommandations ne concernent pas les patients immunodéprimés (patients sous
corticothérapie par voie générale ou traitement immunodépresseur ou
chimiothérapie dans les 6 mois, patients splénectomisés, patients atteints
d'infection à VIH avec CD4 < 200/mm3, de SIDA, de cachexie).
L'otite moyenne aiguë (OMA) est une pathologie touchant surtout l'enfant et
l'une des premières causes de prescription d'antibiotiques.
Depuis quelques années une augmentation parallèle du nombre d'otites
diagnostiquées et de la prescription d'anti-infectieux dans cette affection est
observée [1,2].
Le taux croissant de la résistance bactérienne aux antibiotiques utilisés, en
particulier pour le pneumocoque, doit conduire à redéfinir les schémas
thérapeutiques, notamment l'indication de l'antibiothérapie et le choix des
produits [3,4,5].
La prise en compte de l'impact écologique de l'utilisation des antibiotiques
dans l'OMA incite à mieux redéfinir son diagnostic, en distinguant bien l'otite
congestive de l'otite purulente, et en précisant les bénéfices attendus de
l'antibiothérapie.
Ne sont envisagées dans cette recommandation que les OMA de l'enfant de plus de
3 mois. Avant cet âge, du fait d'une épidémiologie bactérienne particulière et
de leur gravité potentielle, les otites justifient un avis spécialisé et, le
plus
souvent, une paracentèse avec prélèvement bactériologique.

2. PHYSIOPATHOLOGIE
Le rhinopharynx et l'oreille moyenne sont tapissés par la même muqueuse
respiratoire ciliée. La caisse du tympan est ouverte sur le pharynx par un canal
appelé trompe d'Eustache, normalement perméable, permettant le drainage
physiologique du mucus sécrété dans l'oreille moyenne.
Les rhinopharyngites sont des infections virales très fréquentes qui touchent
souvent la muqueuse de l'oreille moyenne, en plus de la muqueuse nasale ou
pharyngée. Ainsi, des tympans congestifs lors d'une rhinopharyngite
correspondent à une congestion bénigne le plus souvent d'origine virale (OMA
congestive), spontanément
résolutive.
L'agression virale de l'épithélium respiratoire qui tapisse les fosses nasales,
le pharynx et la caisse du tympan entraîne une modification des rapports entre
les bactéries résidentes (pneumocoque, Haemophilus influenzae, Branhamella
catarrhalis) et la muqueuse.
La disparition du mouvement mucociliaire contribue à favoriser l'adhésion des
bactéries et leur multiplication. Leur drainage est alors compromis par un
oedème de la trompe d'Eustache. Les bactéries prolifèrent dans l'oreille moyenne
réalisant une OMA purulente.
L'évolution spontanée, sans antibiotique, se fai t le plus souvent vers la
guérison, en particulier pour les otites à H. influenzae et chez les grands
enfants. En effet la guérison spontanée en quelques jours de l'infection virale
initiale s'accompagne d'une récupération des facultés de drainage de l'oreille
moyenne (reprise de la clairance mucociliaire et reperméabilisation des trompes
d'Eustache) permettant la guérison de la surinfection bactérienne.

3. CRITÈRES DIAGNOSTIQUES D'OTITE MOYENNE AIGUE

3.1. DEFINITION DE L'OMA
Anatomopathologiquement, l'OMA est définie comme une inflammation aiguë de
l'oreille moyenne.
L'OMA purulente est définie par l'existence d'un épanchement purulent ou
mucopurulent dans la caisse du tympan [6].
Une infection virale du rhinopharynx est généralement la cause déclenchante de
l'atteinte de la muqueuse de la caisse du tympan (OMA congestive) [7,8]. Ainsi,
de nombreuses OMA sont d'origine virale, mais la surinfection bactérienne est
impliquée dans le processus inflammatoire dans 60 à 70 % des cas [6,4]. H.
influenzae et S. pneumoniae sont les bactéries le plus fréquemment retrouvées,
mais le pneumocoque est associé à un risque de complications plus élevé [9].
Cliniquement, l'OMA purulente est définie par la présence d'un épanchement
(extériorisé ou non) dans l'oreille moyenne, associé à des signes ou symptômes
locaux ou généraux d'infection aiguë [6, 10-16].

3.2. DIAGNOSTIC DE L 'OMA PURULENTE
Le diagnostic d'OMA purulente est clinique et repose sur l'association de signes
fonctionnels et généraux d'installation récente à des signes otoscopiques [17].
Les signes fonctionnels sont l'otalgie et ses équivalents (irritabilité, pleurs,
insomnie.), et l'hypoacousie.
Les signes généraux sont avant tout la fièvre, mais aussi l'asthénie et
l'anorexie.
L'otalgie et la fièvre, les deux signes les plus classiques de l'OMA purulente,
ne sont pas constants. D'autres symptômes peuvent s'associer, ils sont le fait :
- soit de l'infection virale déclenchante : rhinorrhée, toux, mais aussi
vomissements ou diarrhée qui peuvent égarer le diagnostic si l'examen
otoscopique n'est pas effectué,
- soit d'une autre localisation infectieuse, telle une conjonctivite purulente.
L'examen otoscopique est la clef de voûte du diagnostic, les signes fonctionnels
et généraux, bien qu'indispensables, n'ayant aucune spécificité [12,18].
La technique de l'otoscopie doit être bien maîtrisée car les conditions d'examen
sont parfois difficiles ce qui implique souvent un examen très rapide :
- petite taille des conduits auditifs externes (CAE),
- encombrement fréquent par du cérumen,
- orientation du tympan qui est vu le plus souvent en fuite,
- indocilité de l'enfant qui bouge.
L'examen doit être conduit avec précaution afin d'éviter tout traumatisme
susceptible de modifier l'aspect local. La vision
de 75 % au moins de la surface du tympan est nécessaire [18]. L'examen est très
dépendant de la qualité du matériel (cf
Annexe I : Matériels et technique otoscopiques).
Les signes otoscopiques retrouvés dans l'OMA purulente sont :
- l'inflammation : congestion ou hypervascularisation marquée,
- associée à un épanchement rétro-tympanique, extériorisé (otorrhée) ou non
(opacité, effacement des reliefs normaux ou bombement),
- avec parfois un aspect jaunâtre : tympan tendu prêt à se rompre.
Le diagnostic de bombement du tympan pose le problème de la difficulté de
l'interprétation de la vision monoculaire d'un relief vu en enfilade. L'apophyse
externe du manche du marteau apporte une aide particulièrement intéressante dans
les situations douteuses : sa non visualisation affirme le bombement, en
revanche, sa visualisation n'exclut pas un bombement.
Un aspect tympanique évocateur d'OMA, en l'absence de signes fonctionnels ou
généraux, ne doit pas faire porter le diagnostic d'OMA purulente, mais celui
d'otite séromuqueuse (OSM) [19,6,18].
Une congestion ou une hypervascularisation isolée peut être observée dans les
rhinopharyngites ou lorsque l'enfant crie
au cours de l'examen.
En l'absence de signes d'épanchement rétrotympanique, le diagnostic d'OMA
purulente est peu probable [18].

4. FAUT-IL TRAITER TOUTES LES OMA PURULENTES

La décision d'instaurer un traitement antibiotique dans l'OMA purulente doit
prendre en compte les deux éléments contradictoires suivants :
- l'antibiothérapie a diminué la mortalité et l'incidence des complications
graves liées à cette infection,
- la majorité des OMA purulentes guérit spontanément.

4.1. COMPLICATIONS GRAVES
Depuis l'avènement des antibiotiques, les complications telles que les
mastoïdites, les labyrinthites, les abcès du cerveau, les paralysies faciales et
les thrombophlébites septiques sont devenues exceptionnelles.
L'origine de la majorité des bactériémies et des méningites de l'enfant est une
infection ORL, une otite le plus souvent.
L'utilisation des antibiotiques a réduit de façon considérable la mortalité liée
aux OMA purulentes aux Etats-Unis [19].
Avant l'ère des antibiotiques, la mortalité directement liée à l'OMA purulente
était plus importante que celle liée aux méningites. Ce nombre de décès est à
rapprocher du nombre considérable de cas d'OMA diagnostiqués aux Etats-Unis
(plus de 15 millions par an) [1].

4.2. GUERISON SPONTANEE
Les études cliniques d'antibiotiques versus placebo montrent que la majorité des
OMA purulentes guérit spontanément [20]. En effet, approximativement, 80% des
patients non traités sont guéris entre le 7ème et 14ème jour, contre 95% environ
de ceux qui ont reçu un antibiotique [21].
Ainsi, il apparaît que sur l'ensemble des enfants recevant une antibiothérapie,
cette dernière n'est réellement bénéfique que pour quelques-uns. Le corollaire
étant que pour améliorer certains enfants par l'antibiothérapie, il faut en
traiter inutilement un grand nombre [21].
Cet effet relativement modeste de l'antibiothérapie a conduit plusieurs pays à
tenter de réduire la prescription d'antibiotiques dans l'OMA purulente, en la
limitant aux patients qui ont le plus de chance d'en bénéficier. Aux Pays-Bas,
depuis plus de 10 ans, l'attitude recommandée est de ne pas traiter d'emblée par
antibiotique les OMA purulentes après l'âge de 6 mois (sauf terrain particulier)
et de se contenter d'un traitement symptomatique, l'antibiotique n'étant
prescrit qu'en cas de persist
ance des symptômes au-delà de 48 heures ou en cas de survenue de complication.
Ainsi, moins de 40% des patients reçoivent une antibiothérapie contre plus de
90% en France ou aux Etats-Unis.
Deux remarques doivent cependant être mises en avant :
- les deux études qui ont fondé cette attitude n'ont inclus que des enfants de
plus de 2 ans [22 23],
- l'application de telles recommandations suppose la mise en place d'une
surveillance stricte des patients.
Plusieurs facteurs semblent intervenir dans la guérison spontanée des OMA
purulentes :
- l'âge des patients est probablement le facteur le plus important [24,25]. Les
pourcentages de guérisons sont d'autant plus élevés que les enfants sont plus
âgés. De plus, c'est avant l'âge de 2 ans, que le risque de complications
(bactériémies, méningites, mastoïdites) est le plus important,
- la symptomatologie clinique : les otites fébriles et douloureuses semblent
évoluer moins favorablement que les otites peu symptomatiques. Les otites avec
otorrhée ont une évolution moins favorable,
- la bactérie responsable : les otites à pneumocoque et à streptocoque du groupe
A ont une évolution spontanée plus sévère sans antibiotique [9].
Le bénéfice attendu de l'antibiothérapie paraît donc d'autant plus important que
l'enfant est jeune et symptomatique (fièvre importante, irritabilité, otalgie).
Les antibiotiques sont indiqués devant une OMA purulente, notamment chez
l'enfant de moins de 2 ans. Cependant, le diagnostic nécessite la présence d'un
aspect otoscopique évocateur et des signes fonctionnels et/ou généraux
d'installation aiguë.
Chez l'enfant de plus de 2 ans, le diagnostic d'OMA purulente est plus facile à
établir. L'enfant peut exprimer verbalement l'otalgie, l'examen des tympans est
plus facile et les modifications du tympan plus schématiques. L'existence d'une
otalgie évoluant depuis 24 heures et d'une fièvre élevée associées à un
bombement du tympan justifient la prescription d'une antibiothérapie.
Cependant, l'abstention d'antibiothérapie en première intention est possible
chez l'enfant de plus de 2 ans, lorsque l'OMA est peu symptomatique (tympan
d'OMA purulente mais fièvre modérée et otalgie absente ou modérée), sous couvert
d'une surveillance clinique rapprochée.
Les antibiotiques ne sont pas indiqués dans les OSM, sauf si leur évolution est
prolongée au delà de 3 mois. Cependant une évolution prolongée et une
hypoacousie incitent à un avis ORL spécialisé.
Des tympans congestifs, sans épanchement rétrotympanique, ne doivent pas faire
prescrire d'antibiotique, mais justifient
une surveillance.

4.3. TYMPANS MAL OU NON VUS
Des conditions d'examen difficiles ou un bouchon de cérumen peuvent empêcher de
visualiser les tympans. Dans ce cas, l'antibiothérapie ne doit pas être
prescrite à l'aveugle.
Après l'âge de 2 ans, en l'absence d'otalgie, le diagnostic d'OMA purulente est
très improbable.
Avant 2 ans, devant des symptômes pouvant faire évoquer une otite, la
visualisation des tympans est nécessaire et le recours à l'ORL doit être
envisagé.

4.4. AUTRES TRAITEMENTS
Les autres traitements médicaux sont purement symptomatiques. Il s'agit :
- des antipyrétiques contre la fièvre,
- des antalgiques et de l'instillation locale de corticoï des et de lidocaï ne
contre la douleur [26], dès lors qu'il existe
une certitude sur l'intégrité tympanique.
Les anti-inflammatoires non stéroï diens n'ont pas d'indication dans cette
pathologie.
Les gouttes auriculaires contenant des antibiotiques n'ont aucune indication
dans l'OMA et sont réservées au traitement
des otites externes qui, par ailleurs, ne nécessitent qu'exceptionnellement une
antibiothérapie par voie générale. De plus,
les gouttes auriculaires sont pour la plupart contre-indiquées lorsqu'il existe
un doute sur l'intégrité tympanique (ototoxicité des aminosides).

4.5. LA PARACENTÈSE
La paracentèse est indiquée [27] :
- chez le petit enfant hyperalgique, quand le tympan est fortement bombé,
- pour documenter bactériologiquement (culture et antibiogramme) les échecs du
traitement antibiotique.

5. TAUX DE RÉSISTANCE DES BACTÉRIES IMPLIQUÉES ACTUELLEMENT ET CONSÉQUENCES
CLINIQUES


5.1. EPIDEMIOLOGIE BACTERIENNE DE L'OMA PURULENTE
L'épidémiologie bactérienne des otites est connue et stable depuis de nombreuses
années. Les principales bactéries responsables dans l'OMA purulente de l'enfant
de plus de 3 mois sont Streptococcus pneumoniæ (25 à 40%), Haemophilus
influenzae (30 à 40%) et Branhamella catarrhalis. Streptococcus pyogenes
(streptocoque du groupe A) et Staphylococcus aureus jouent un rôle mineur (< 5%)
[6, 4].
L'association de plusieurs bactéries est rare mais possible, de même que la
surinfection par deux bactéries différentes dans chaque oreille.
Les virus respiratoires sont parfois trouvés isolément ou en association avec
des bactéries dans le liquide auriculaire.

5.2. RESISTANCE AUX ANTIBIOTIQUES
La résistance aux antibiotiques des bactéries impliquées dans l'OMA purulente
est en croissance dans le monde entier [28].
En France, il existe des données suffisamment fiables pour apprécier l'évolution
de cette résistance. Depuis 1987 une dizaine d'études [4] ont été publiées sur
l'épidémiologie et la résistance des bactéries isolées du pus présent dans la
caisse du tympan et prélevé par paracentèse. De plus, des études s'appuyant sur
des prélèvements nasopharyngés permettent d'apporter des données supplémentaires
sur l'évolution des résistances car, à l'échelle collective, il existe une bonne
corrélation entre la
microbiologie des prélèvements nasopharyngés et celle du liquide obtenu par
paracentèse [29].

5.2.1. Streptococcus pneumoniae
La résistance aux antibiotiques des souches de pneumocoque isolées d'OMA est en
augmentation. Selon les données du Centre de Référence, en 1997, 70% des souches
de pneumocoque isolées d'OMA avaient une sensibilité diminuée aux bêtalactamines
(par modification des protéines de liaisons aux pénicillines) et plus de la
moitié d'entre elles étaient résistantes (CMI pour la pénicilline > 1 mg/l). Ces
chiffres surestiment probablement un peu la réalité car nombre de prélèvements
ont été effectués en s
ituation d'échec. Plusieurs facteurs augmentent la probabilité d'être en
présence d'une souche résistante : antibiothérapie dans les 3 derniers mois,
fréquentation des crèches, échec d'un premier
traitement. [30, 31].
Les autres familles d'antibiotiques sont aussi touchées : macrolides,
sulfamides, tétracyclines. En France, la résistance
de S. pneumoniæ aux macrolides a précédé celle aux pénicillines d'une quinzaine
d'années, et, actuellement, ce sont généralement les mêmes souches qui sont
résistantes aux deux familles d'antibiotiques.

5.2.2. Haemophilus influenzae
Le mécanisme essentiel de la résistance d'H. influenzae aux antibiotiques est
une sécrétion de bétalactamase. 30 à 40 % des souches isolées d'OMA présentent
ce mécanisme de résistance, rendant inactives l'amoxicilline et, à un moindre
degré, les céphalosporines de 1ère génération. Les souches productrices de
bêtalactamases sont plus fréquemment observées chez les enfants de plus de 18
mois, ceux vivant en crêche et en cas d'OMA purulentes
récidivantes.
Les macrolides sont naturellement peu ou pas actifs sur cette espèce
bactérienne.

5.2.3. Branhamella catarrhalis
Plus de 90 % des souches sont résistantes à l'amoxicilline par sécrétion de
bêtalactamases. L'amoxicilline-acide clavulanique, les céphalosporines de
deuxième et troisième génération sont actives sur ces souches. Cette espèce
bactérienne reste sensible aux macrolides et aux sulfamides.

5.3. CORRELATIONS RESISTANCE ET ECHEC
Si les situations d'échec de l'antibiothérapie dans l'OMA purulente peuvent être
liées à la résistance des bactéries impliquées, l'augmentation de cette dernière
ne s'est pas accompagnée d'une augmentation parallèle des échecs.
La première explication est que de nombreux enfants reçoivent un antibiotique
devant une rhinopharyngite avec tympans congestifs (OMA congestive). Dans ce
cas, l'infection est purement virale et guérit spontanément.
Devant une authentique OMA purulente, la rareté des échecs apparents est liée au
fait qu'une OMA dans laquelle est impliquée une bactérie résistante à
l'antibiotique prescrit évolue le plus sou vent spontanément vers la guérison en
l'absence de tout traitement.
De plus, certains antibiotiques (amoxicilline, céfuroxime-axétil,
cefpodoxime-proxétil) ont une activité souvent suffisante vis-à-vis des souches
de pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline.
Néanmoins, la résistance du pneumocoque aux antibiotiques augmente
indiscutablement le nombre d'échecs. Géhanno [33] a montré dans une étude non
comparative avec le céfuroxime-axétil, que le taux d'échecs est de 7,5 % lorsque
le pneumocoque est sensible à la pénicilline, de 10 % quand le pneumocoque est
de sensibilité diminuée, et de 25% quand le pneumocoque est résistant à la
pénicilline.
Des résultats similaires ont été retrouvés dans une étude sur le portage
rhinopharyngé : le portage rhinopharyngé d'un pneumocoque résistant à la
pénicilline augmente le risque d'échecs du traitement antibiotique dans l'OMA
purulente [32].
Il est important de rappeler que le prélèvement rhinopharyngé, utile pour les
études épidémiologiques, n'a pas sa place en pratique courante pour la conduite
du traitement d'une OMA.

6. CHOIX DES ANTIBIOTIQUES

6.1. TRAITEMENT DE PREMIERE INTENTION
L'antibiothérapie par voie orale a pour objectif de traiter rapidement le foyer
infectieux, d'éviter une diffusion locorégionale, ou systémique et de soulager
rapidement le patient.
Les études cliniques comparant deux antibiotiques dans l'OMA sont nécessaires
mais insuffisantes. Les différences entre les divers antibiotiques, en terme
d'efficacité clinique, sont générale ment trop faibles pour être mises en
évidence dans des études classiques. Même à une période et dans une région où
les souches de pneumocoques résistantes sont prédominantes, l'inclusion dans les
études d'OMA vraisemblablement congestives ne relevant pas d'une
antibiothérapie, le fort taux de guérison spont
ané des OMA, l'activité des différentes molécules sur H. influenzae, B.
catarrhalis, Streptococcus du groupe A, et les souches sensibles de S.
pneumoniae, rendent illusoire la possibilité de faire apparaître une différence
significative entre deux antibiotiques.
Néanmoins, des critères bactériologiques, pharmacologiques, les études [4,33,34]
portant sur l'éradication bactérienne du liquide auriculaire et l'analyse des
échecs, permettent de dégager, en fonction de la bactérie responsable, une
hiérarchie entre les molécules :
- pour S. pneumoniae sensible, de sensibilité diminuée et résistant à la
pénicilline G, l'amoxicilline reste la plus
efficace, suivie du céfuroxime-axétil ou du cefpodoxime-proxétil,
- pour H. influenzae, deux céphalosporines de 3ème génération (céfixime,
cefpodoxime-proxétil) sont les plus performantes, suivies de l'association
amoxicilline-acide clavulanique et du céfuroxime-axétil.
La symptomatologie clinique peut orienter sur la bactérie responsable : en
pratique clinique, des études ont permis de dégager des traitements initiaux à
préférer au vu de certaines situations cliniques [35] :
- une otite hyperalgique accompagnée d'une fièvre > 38,4°C est très évocatrice
de pneumocoque (plus de 60% des cas) mais la probabilité d'Haemophilus est
également à prendre en compte ;
- une otite accompagnée d'une conjonctivite purulente suggère fortement H.
influenzae (plus de 80% des cas).
En l'absence d'orientation clinique, l'association amoxicilline-acide
clavulanique, le cefpodoxime-proxétil et le céfuroxime-axétil ont le profil le
plus adapté aux bactéries impliquées dans l'OMA purulente.
L'association érythromycine-sulfafurazole n'est indiquée qu'en cas d'allergie
aux bêtalactamines et en l'absence d'allergie aux sulfamides. En revanche, la
majorité des souches de pneumocoque résistant à l'érythromycine sont aussi
résistantes aux sulfamides. Cet antibiotique reste cependant l'alternative en
cas d'allergie aux bêtalactamines.
Récemment, la ceftriaxone en une injection IM unique de 50 mg/kg a obtenu une
AMM pour l'OMA purulente.
Cependant, ce traitement ne doit être prescrit qu'exceptionnellement, en cas
d'échec ou d'impossibilité d'assurer un
traitement adapté par voie orale, c'est-à-dire :
- en cas d'échec d'un traitement conventionnel probabiliste préalable de 72
heures, défini par la persistance, la réapparition ou l'aggravation de la
symptomatologie ou encore l'apparition d'une otorrhée ; cette situation
nécessite une documentation bactériologique par paracentèse ou prélèvement de
l'otorrhée, ou
- exceptionnellement, chez le nourrisson de moins de 30 mois, en alternative aux
traitements oraux, en cas d'impossibilité d'assurer un traitement adapté par
voie orale, tout particulièrement en cas d'otite moyenne aiguë suspectée d'être
dûe au pneumocoque dans les régions à forte prévalence de résistance du
pneumocoque à la pénicilline.
Quel que soit le produit choisi, les règles de prescription sont les mêmes :
- respect des doses et du rythme d'administration,
- réévaluation du traitement 48 à 72 heures après le début, les signes
fonctionnels et généraux devant avoir disparu,
- contrôle des tympans à distance de la fin du traitement en cas d otite
récidivante ou d'échec préalable de l'antibiothérapie.
A la fin du traitement, si la majorité des enfants présentent des tympans
normaux, un nombre non négligeable garde un épanchement rétrotympanique qui peut
durer plusieurs semaines. Les récidives d'OMA purulentes dans les jours ou
semaines qui suivent l'arrêt du traitement antibiotique sont d'autant plus
fréquentes que l'enfant est jeune.
En moyenne, chez les nourrissons de moins de 2 ans, elles surviennent dans près
d'un tiers des cas. Il s'agit alors le plus
souvent d'une ré -infection par une bactérie différente du premier épisode.
La Figure 1 propose un arbre décisionnel sur la conduite thérapeutique devant
une OMA purulente.

6.2. DUREE DU TRAITEMENT
Classiquement de 8 à 10 jours, une méta-analyse publiée récemment [36] montre
que chez les enfants de plus de 2 ans, les données sont suffisantes pour
recommander un traitement plus court, de 5 jours [36-37]. En revanche, avant cet
âge, 3 études récentes [38-40] montrent qu'un traitement de 5 jours est
significativement moins efficace, en particulier pour les enfants en crèche.

6.3. DEFINITION ET GESTION DES ECHECS
L'échec du traitement est défini par l'aggravation, la persistance ou la
réapparition des signes fonctionnels ou généraux plus de 48 heures après le
début du traitement antibiotique et dans les 4 jours qui suivent l'arrêt du
traitement, associés à des signes otoscopiques d'OMA purulente. Cette
éventualité, surtout à craindre chez les nourrissons de moins de 2 ans, impose
une paracentèse avec prélèvement bactériologique, suivie d'un changement
d'antibiotique qu'est fonction du premier antibiotiqu
e utilisé et des bactéries isolées.
L'épidémiologie microbienne des échecs est actuellement bien décrite en France :
aucune bactérie n'est trouvée après culture du liquide de paracentèse dans 30 à
45% des cas. Quand la microbiologie est positive, le pneumocoque de sensibilité
diminuée à la pénicilline (essentiellement résistant) est la première bactérie
isolée (>50 %) suivi de H. influenzae (40%).
En cas de pneumocoque résistant, l'amoxicilline à forte dose (150 mg/kg/j, sans
dépasser 6g/j, pendant 8-10 jours) [41] ou la ceftriaxone (50 mg/kg/j pendant 3
jours) paraissent les meilleurs choix. En effet, les alternatives proposées dans
d'autres pays (macrolides, clindamycine et sulfamides), ne sont pas applicables
en France où les mêmes souches sont résistantes à la fois aux pénicillines, aux
macrolides et aux sulfamides.
En cas de H. influenzae résistant, les céphalosporines de 3ème génération,
orales ou injectables, sont un recours légitime en cas d'échec de l'association
amoxicilline-acide clavulanique.
Lorsque la culture du liquide de paracentèse est négative, une simple
surveillance s'impose dans un premier temps, avec réévaluation secondaire de la
situation.

7. OMA DE L'ADULTE
L'OMA purulente est rare chez l'adulte. Son diagnostic est facile avant la
perforation spontanée, compte-tenu du caractère très expressif de l'otalgie, qui
est violente, profonde, pulsatile.
L'otoscopie la confirme, montrant un tympan habituellement rouge et bombé.
Lorsque le tympan s'est perforé, le diagnostic peut se discuter avec une otite
externe, d'autant plus qu'il existe un contexte étiologique évocateur de cette
éventualité. L'aspiration des sécrétions purulentes qui encombrent le conduit
auditif externe est néces saire pour voir le tympan. Parfois, une visite de
contrôle est utile.
Les bactéries de l'OMA purulente de l'adulte sont les mêmes que celles de
l'enfant, essentiellement Haemophilus influenzae et Streptococcus pneumoniae. La
prévalence des souches résistantes est moindre que chez l'enfant.
Cependant la résistance doit être prise en compte, d'autant plus que les otites
à pneumocoque se compliquent de méningite. En effet, 25% des méningites à
pneumocoque de l'adulte ont pour point de départ une OMA purulente.
Les classes d'antibiotiques utilisables sont identiques à ceux prescrits chez
l'enfant dans la même circonstance :
- association amoxicilline-acide clavulanique,
- lescéphalosporines orales de 2ème génération (céfuroxime-axétil) et certaines
céphalosporines orales de 3ème génération (cefpodoxime-proxétil,
céfotiam-hexétil),
- la pristinamycine, notamment en cas d'allergie aux bétalactamines. Si l'on
opte pour l'association amoxicilllineacide
clavulanique, la dose totale d'amoxicilline ne doit pas être inférieure à 3 g/j
en 3 prises.

FIGURE 1 : Traitement antibiotique de l'otite moyenne aiguë
OMA congestive Otite séreuse OMA purulente
Antibiothérapie*
Orientation bactérioclinique

Orientation Pneumocoque (10 à 30%)
fièvre > 38°5, otalgie intense
Pas d'orientation Orientation Haemophilus
Conjonctivite, peu purulente
1. Amox-ac. clavulanique
2. Céfuroxime-axétil
ou Cefpodoxime-proxétil
3. Erythro-sulfafurazole
1. Amox-ac. clavulanique
ou Cefpodoxime-proxétil
ou Céfuroxime-axétil
2. Erythro-sulfafurazole
1. Cefixime
Ou Cefpodoxime-proxétil
2. Amox-ac. clavulanique
3. Cefuroxime-axétil
4. Erythro-sulfafurazole
Surveillance clinique
Guérison (50%)
30% de récidives dans le mois
Echec (5 à 10%)
fièvre et/ou otalgie :
- aggravation,
- persistance > 48 h après le début du traitement,
- récidive dans les 4 j après la fin du traitement.
Otite séreuse (40%)
Surveillance
Paracentèse
Prélèvement bactériologique
Symptomatologie discrète
- pas d'antibiotique
- attendre résultat de la culture
Symptomatologi e bruyante
- antibiothérapie sans attendre le résultat
de la culture
H. influenzae S. pneumoniae
Céfixime,
Cefpodoxime -proxétil,
Amox-ac clavulanique,
Cotrimoxazole.
Si CMI Péni < 1 mg/l :
Amoxicilline (max 150 mg/kg/j en 3
prises)
Si CMI Péni > 1 mg/l :
Ceftriaxone (50
mg/kg/j)
1 IM pendant 3 jours
Si échec sous céfuroxime ou amox -ac
clavulanique : Ceftriaxone (50 mg/kg/j)
1 IM pendant 3 jours
Si échec sous
érythro-sulfafurazole,
céfixime, ou
cefpodoxime :
- Ceftriaxone
(50 mg/kg/j)
1 IM pendant 3 jours
ou
- Amoxicilline
(max 150 mg/kg/j en 3
prises)
Adapter l'antibiothérapie en fonction du résultat de la culture et de
l'évolution clinique.
*Le choix de l'abstention d'une antibiothérapie chez l'enfant de plus de 2 ans
est possible mais doit s'accompagner d'une réévaluation à 48-72 heures.
** L'association érythromycine-sulfafurazole est une alternative en cas
d'allergie à la pénicilline et aux céphalosporines.
Pas d'antibiotique Pas d'antibiotique



Recommandation ANAES n° : 8
OTITE MOYENNE AIGUE 3. Annexes-Biblio


Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé, juillet 2001

ANTIBIOTHERAPIE PAR VOIE GENERALE EN PRATIQUE COURANTE :
Otite Moyenne Aiguë
RECOMMANDATIONS ET ARGUMENTAIRE

ANNEXES

ANNEXE I
Matériels et techniques otoscopiques.
Le tympan peut s'examiner avec différents appar eils : otoscope, otoscope
pneumatique, otoendoscope et microscope (voir encadré " Matériels et techniques
d'examens et précautions "). Le diagnostic de certitude d'épanchement
rétrotympanique repose sur la paracenthèse (examen de référence), sur
l'impédancemétrie et la réflectométrie acoustique.
- L'otoscope est l'appareil le plus souvent utilisé et permet le diagnostic dans
la plus part des cas.
- L'otoscope pneumatique permettrait d'apprécier la mobilité tympanique : une
mobilité tympanique réduite témoigne de la présence d'un épanchement
rétro-tympanique, le corollaire étant qu'une mobilité tympanique normale élimine
un épanchement donc une OMA purulente ou une OSM. L'utilisation de cette
technique devrait être favorisée en France.
- L'examen combinant le miroir de Clar (+/- loupe grossissante) avec un spéculum
introduit dans le conduit auditif (CAE) est possible mais moins utilisé.
- L'otoendoscope et le microscope permettent un examen plus performant. Ces
appareils, bien plus onéreux, restent en pratique du domaine de praticiens
expérimentés, en particulier de certains pédiatres pour le premier et des ORL
pour le second.

L'otoscope
L'otoscope est le matériel le plus largement répandu et permet le plus souvent
de faire le diagnostic. Il est constitué d'un manche contenant la source
d'énergie (piles ou batteries rechargeables), d'une loupe, d'une source de
lumière et de spéculums interchangeables de diamètre variable permettant de
s'adapter à la taille du CAE.
La source de lumière est le point le plus important. Les otoscopes dont la
partie centrale est occupée par une ampoule occultant le quart du champ de
vision ne sont pas conseillés. Le meilleur éclairage est fourni par une lampe
(de préférence halogène) située dans le manche, fournissant une lumière transmi
se sur le pourtour du spéculum par des fibres de verre.
Enfin, le meilleur otoscope ne donnera pas satisfaction si les piles ne sont pas
changées régulièrement (tous les 2 ans pour les batteries rechargeables) et si
les lampes ne sont pas changées régulièrement.
Avantages : matériel peu onéreux, très répandu, fournissant, avec les techniques
modernes, un éclairage d'excellente qualité.
Inconvénients : si le conduit est encombré et nécessite un geste de nettoyage,
la présence de la loupe peut être une gêne.

L'otoscope pneumatique
Il s'agit d'une variante du matériel précédant, souvent livrée d'origine. Une
prise d'air latérale attenante à la tête de l'otoscope permet de brancher un
tuyau en caoutchouc couplé à une poire (matériel en général non livré).
Cette technique d'examen, ancienne puisque décrite dès 1864, permet de donner
des renseignement d'ordre dynamique sur l'état du tympan. En faisant varier la
pression dans le conduit au moyen de la poire, le tympan subit une pression
positive ou négative qui le mobilise (variation de la forme du triangle
lumineux) s'il n'existe pas de rétention dans la cavité tympanique.
Avantages : le coût de l'équipement est minime et le principe en est simple
Inconvénients : si le principe de l'otoscopie pneumatique est simple, sa
technique suppose une bonne maîtrise de l'otoscopie. Tout d'abord, le tympan
doit être vu dans son intégralité puisque le triangle lumineux se situe sur la
partie antérieure de la membrane tympanique. Ensuite, les deux mains de
l'examinateur devront à la fois tenir le pavillon, l'otoscope et faire varier la
pression sur la poire, ce qui nécessite un bon entraînement et une pratique
quotidienne.
L'étanchéité doit être parfaite entre le spéculum et le conduit, ce qui
nécessite l'utilisation de spéculums à extrémité épaissie, plus chers à l'achat
et réduisant le champ de vision d'autant. Les faux positifs (fuite d'air entre
le conduit et le
spéculum) comme les faux négatifs (variations excessives de la pression sur la
poire) sont fréquents.

Le miroir de Clar
Il s'agit d'un casque composé d'un miroir parabolique, perforé permettant la
vision de l'examinateur, associé à une source
lumineuse, fournie soit par une ampoule de faible voltage, soit par un système
de lumière froide. Ce système optique permet de focaliser les rayons lumineux
sur la zone à examiner. Ce matériel est couramment utilisé par le spécialiste
ORL, peu par le médecin généraliste.
Les spéculums utilisés sont habituellement métalliques, avec un grand choix de
tailles, mais rien ne s'oppose à l'emploi des spéculums à usage unique utilisés
sur les otoscopes.
Avantages : la qualité de l'éclairage est incomparable. Le miroir de Clar laisse
en outre les mains libres et permet d'assurer un bon éclairage pendant le
nettoyage du conduit. C'est un matériel utilisable pour d'autres type d'examens
(gorge, gynécologie par exemple). Les ampoules sont standard, d'un coût réduit.
Les spéculums utilisés sont d'un poids très faibles et moins traumatisants si la
tête de l'enfant bouge.
Inconvénients : l'encombrement du miroir ne permet pas de le mettre dans une
sacoche de visite. Les miroirs d'entrée de gamme sont peu maniables, tenant mal
sur la tête lorsqu'on doit se pencher. Son emploi nécessite un apprentissage, en
particulier pour régler la focalisation et bien utiliser son oeil directeur.
L'utilisation de spéculums métalliques suppose un système de stérilisation
coûteux.

L'oto-endoscopie
Il s'agit d'un matériel récent, composé d'une optique rigide d'un diamètre de
2,7 mm éclairée par un système de l umière froide que l'on fait pénétrer dans le
CAE. Certains matériels peuvent être montés sur un manche standard d'otoscope.
L'oto-endoscopie transforme complètement le principe de l'examen otoscopique,
car avec les matériels précédemment décrits, l'oeil de l'examinateur est à
l'extérieur de l'oreille tandis qu'avec l'oto-endoscope, il est à " l'intérieur
" du conduit.
Avantages : la qualité de l'image est incomparable du fait de l'éclairage et la
définition de l'image perçue. Un système vidéo peut être adjoint, ce qui apporte
à l'outil une dimension pédagogique appréciable. L'instrument, conduit sous
contrôle de la vue, permet d'éviter certains obstacles (débris cérumineux,
petits bouchons non obstructifs).
Inconvénients : le coût très important (>10 000 francs) le réserve aux
praticiens particulièrement intéressés par l'otoscopie. De plus, son utilisation
nécessite un apprentissage rigoureux car l'emploi d'un oto-endoscope par des
mains inexpérimentées n'est pas exempt de dangers. Il ne permet aucun geste
local. On ne peut également pas l'associer à l'otoscopie pneumatique. A noter
que les nouvelles procédures de décontamination, même allégées, ne permettent
pas actuellement de l'utiliser en routi
ne quotidienne.

Le microscope opératoire
C'est l'instrument idéal, mais son coût et ses possibilités le destinent aux
spécialistes ORL.

ANNEXE II
Examens complémentaires dans l'OMA
L'impédancemétrie et la réflectométrie acoustique peuvent aider à établir
l'existence d'un épanchement. De ce fait, ils peuvent avoir un intérêt théorique
pour le diagnostic d'OMA. En pratique courante, ils n'ont pas leur place en
phase aiguë de l'OMA. Par ailleurs, en l'absence d'interprétation en fonction de
la symptomatologie otoscopique, ils ont une sensibilité et une spécificité
médiocre pour le diagnostic d'OMA. Ces examens trouvent en fait leur place après
la phase aiguë pour s'assurer en
particulier d'une bonne fonction tubulaire. Ils peuvent être complétés si
nécessaire, chez l'enfant en âge d'en bénéficier, par un audiogramme.

ANNEXE III
Bouchon de cérumen et technique de nettoyage du CAE.
Le cérumen est formé de la combinaison des sécrétions des glandes apocrines et
sébacées. Sa couleur et sa consistance dépendent de l'âge, de l'état de la peau
du conduit ainsi que de facteur raciaux. Sa présence est normale dans les
conduits et son élimination est habituellement spontanée vers l'extérieur.
L'accumulation de cérumen peut être liée à l'abondance de sa sécrétion (terrain
atopique par exemple), à la forme du conduit ou aux habitudes hygiéniques
(bâtonnets par exemple).
Sa présence est souvent une gêne à l'examen des tympans et un obstacle important
à l'établissement d'un diagnostic otologique, en particulier chez l'enfant.
Il existe deux manières d'éliminer l'obstacle du cérumen :
- soit préventivement lors des soins d'hygiène quotidienne : il convient de
proscrire l'introduction de bâtonnets dans le conduit auditif externe qui a pour
effet de repousser le cérumen vers le fond et de l'impacter sur le tympan. Il
faut passer régulièrement de l'eau tiède dans les oreilles à l'occasion de la
douche ou des shampoings.
L'instillation matin et soir d'huile végétale prescrite pendant 2 à 7 jours
précédant une consultation médicale permettra de faciliter la tâche de nettoyage
du clinicien,
- soit curativement lorsque le bouchon est constitué et constaté par le
praticien. Deux situations différentes peuvent alors se présenter :
-> du cérumen fluide agglutine les poils de l'entrée du conduit sans constituer
de bouchon organisé. Dans ce cas, sous contrôle de la vue, introduire un
porte-coton fin (les bâtonnets du commerce sont trop gros chez le nourrisson) en
le faisant tourner entre les doigts de manière à coller les poils sur les
parois. Dans la grande majorité des cas, cette manoeuvre suffit à permettre la
vision correcte du tympan.
-> un bouchon s'est réellement constitué et obstrue la totalité ou la
quasi-totalité du conduit. Il est alors nécessaire de le retirer pour visualiser
le tympan. Divers moyens sont à la disposition du pédiatre ou du médecin
généraliste :
. nettoyage instrumental à sec sous contrôle de la vue au moyen d'une curette ou
mieux, d'une anse souple en plastique moins traumatisante. La technique
d'utilisation sera rigoureuse, en particulier la main tenant l'instrument devra
toujours être solidaire de la tête du patient afin de pouvoir accompagner tout
mouvement intempestif. Il faudra savoir s'arrêter et passer la main au
spécialiste si l'ablation devient laborieuse, douloureuse ou fait saigner,
. lavage de l'oreille à l'eau tiède en utilisant différents types de matériel.
La poire classique à irrigation d'oreille est peu
commode et difficile à utiliser pour retirer un bouchon. L'énéma est d'un
maniement difficile. De plus, la grosseur de l'embout est mal adaptée au
nourrisson. L'usage des jets dentaires de type Water Pick a été décrit. Leur
utilisation semble efficace mais dangereuse car la pression est assez forte et
provoque des perforations tympaniques. Il est recommandé de la régler au tiers
de la puissance maximale.
Une seringue de 10 ou 20 ml au bout de laquelle est inséré un cathlon dont on a
retiré l'aiguille peut également être utilisée avec profit pour pratiquer une
irrigation.
Dans tous les cas, le jet d'eau tiède doit être dirigé vers le haut et l'avant,
jamais directement sur le tympan. Les lavages sont souvent moins bien appréciés
des enfants que le nettoyage instrumental, car plus douloureux sur une oreille
déjà inflammatoire. De plus, après le lavage, l'aspect tympanique est modifié
par la présence de l'eau.
Les techniques de lavage sont en tout état de cause contre-indiquées en cas de
perforation tympanique (connue ou suspectée : otorrhée) ou d'aérateur
trans-tympanique.
L'instillation de gouttes cérulytiques pendant plusieurs jours pour ramollir le
bouchon aide en général l'opération de lavage, mais cette technique ne peut être
retenue dans le cas de l'urgence.
ANNEXE IV
Aspects tympaniques particuliers.
Le tympan congestif isolé
Une hypervascularisation, localisée au pourtour du manche du marteau et/ou des
vaisseaux injectés en périphérie ne sont pas synonymes d'otite moyenne aiguë
purulente. Certes, il peut s'agir d'une otite au début, mais d'autres situations
peuvent donner le même aspect : fièvre élevée, rhinopharyngite avec OMA
congestive, cris de l'enfant, traumatismes du tympan, notamment après nettoyage.
En cas de doute il faut revoir l'enfant dans les 24-48 heures.

Otalgie
L'existence d'une otalgie n'implique pas systématiquement une otite moyenne
aiguë. Les autres causes possibles sont les suivantes :
- les pharyngites, les angines et les amygdalites, principales causes d'otalgie
chez le grand enfant,
- l'otite externe est un diagnostic différentiel à soulever systématiquement. Il
existe une inflammation du CAE rendant
l'examen otoscopique particulièrement douloureux. La douleur à la simple
mobilisation du pavillon de l'oreille, l'existence d'une adénopathie
prétragienne homolatérale sont très évocateurs. A l'examen, le conduit est plus
ou moins inflammatoire, de diamètre réduit, rendant la visualisation du tympan
souvent illusoire ;
- autres cas : les traumatismes et les corps étrangers du conduit auditif
externe ; les douleurs dentaires ; les parotidites, les adéno-phlegmons du cou.

Otites phlycténulaires
Les otites phlycténulaires se révèlent souvent par une otalgie particulièrement
vive et/ ou une otorrhée qui est sérosanguinolante, claire ou louche. L'examen
de l'oreille montre un aspect de bulles sérosanguinolantes lorsque le patient
est vu précocément avant la phase de rupture. Au stade d'otorrhée, l'aspect
bullaire peut parfois être observé sur l'oreille controlatérale. Ces otites
surviennent par petites épidémies. Pendant longtemps, l'étiologie virale a été
retenue, en incriminant notammen
t le virus de la grippe, puis Mycoplasma pneumoniae. En fait ces myringites
bulleuses sont souvent associées à un épanchement rétrotympanique dans lequel
les bactéries habituellement responsables des OMA (H. influenzae et S.
pneumoniae) ont été retrouvées. Ces constatations inciteraient à traiter les
otites phlycténulaires comme les OMA purulentes, en insistant particulièrement
sur la nécessité du traitement antalgique.

Otorrhée
L'otorrhée n'est pas synonyme d'otite moyenne aiguë purulente. Otites externe et
otites moyennes chroniques sont pour voyeuses d'otorrhées mucopurulentes. En
pratique, les situations qui peuvent se présenter sont les suivantes :
- en cas d'otorrhée unilatérale avec un tympan controlatéral normal, de douleur
vive et réveillée par le moindre attouchement du pavillon de l'oreille, d'aspect
oedématié du conduit auditif externe, il s'agit d'une otite externe et non d'une
otite moyenne aiguë,
- en cas d'otorrhée unilatérale, d'odeur nauséabonde, en l'absence de fièvre
et/ou de douleur, l'enfant doit être adressé à un ORL pour aspiration de
l'otorrhée et examen du tympan sous microscope car il s'agit probablement d'une
poussée de réchauffement d'une otite chronique, cholestéatomateuse ou non,
- en cas d'otorrhée unilatérale, si l'enfant est fébrile, et que l'otoscopie
controlatérale montre un tympan opaque et bombé : il s'agit d'une otite moyenne
aiguë perforée du côté de l'otorrhée, ce qui n'est pas un caractère péjoratif.
Il est à souligner que la perforation peut survenir quelques heures après les
premiers symptômes d'OMA, ou être inaugurale et ne peut en aucun cas être
considérée comme le résultat d'un retard au diagnostic ou au traitement,
- en cas d'otorrhée bilatérale récente, si l'enfant est fébrile, il s'agit d'une
OMA bilatérale perforée spontanément,
- en cas d'otorrhée sérosanguinolante avec otalgie particulièrement vive, il
s'agit probablement d'une d'une otite
phlycténulaire (cf. supra),
- dans le cas d'une otorrhée sans fièvre évoluant depuis plus de 48 heures, il
faut adresser l'enfant à un ORL pour aspiration de l'écoulement et examen du
tympan sous microscope.

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pronostic des méningites et des otites moyennes aiguës à S. pneumoniae. Med Mal
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eradication of pathogens from middle ear fluid during antibiotic treatment of
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bacteriological correlation. Pediatrics 1970 ; 45 : 29-35.
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Med Mal Infect 1998 ; 28 : S 23-S32.



Recommandation ANAES n° : 9
EXACERBATION BRONCHITE 1. Recommandation


Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé, juillet 2001

ANTIBIOTHERAPIE PAR VOIE GENERALE EN PRATIQUE COURANTE :
Exacerbations de Bronchite Chronique

RECOMMANDATIONS ET ARGUMENTAIRE

GROUPE DE TRAVAIL
C. PERRONNE (président, infectiologue, Garches)
N. HOOG-LABOURET (responsable de projet , Afssaps)
A. de GOUVELLO (chargé de projet , Paris)
D. BENHAMOU (coordinateur, Rouen)
C. ATTALI , généraliste, Epinay sous Sénart
P. CHAUMIER, pneumologue, Les Mureaux
C. DENIS, Afssaps
B. HOEN, infectiologue, Besançon
I. PELLANNE, Afssaps
M.R. ROUQUET, pneumologue, Toulouse
B. SCHLEMMER, réanimation, Paris
F. TREMOLIERES, interniste, Mantes La Jolie

GROUPE DE LECTURE
P. BERCHE, microbiologiste, Paris
S. BOBINORL, Le Kremlin Bicetre
Y. BOMPART, pédiatre, Paris
M. B ONNECARRERE, généraliste, Albi
A. BOURRILLON Antoine, pédiatre, Paris
M. BRE Michel, ORL, Toulon
P. CAMIER, pédiatre, Talence
Y. CAPELIE, ORL, Joue Les Tours
P. CARLE, ORL, Aulnay sous Bois
D. CAU, pédiatre, Cherbourg
P. CARRE, pneumologue, Carcassonne
P. CHARBONNEAU, réanimateur, Caen
C. CHIDIAC, infectiologue, Lyon
J. CLAVERO, généraliste, Paris
C. CLEMENT, généraliste, Servian
B. COLLEAUX, ORL, Bourg En Bresse
M. CORNETTE, généraliste, Verno
F. CORRARD, pédiatre, Combs La Ville
D. COUPEZ, ORL, Paris
J. DE BLIC, pneumo-pédiatre, Paris
P. DELAVAL, pneumologue, Rennes
P. DEVULDER, interniste, Lille
JJ. FERRON, généraliste, Nantes
JP. FERRY, généraliste, Audincourt
D. FLORET, pédiatre, Lyon
F. FORTIN, pneumologue, Lille
T. FROISSANT, généraliste, Brunoy
J. GAILLAT , infectiologue, Annecy
D. GAREL, pédiatre, Paris
J. GERHARDT, ORL, Nantes
JP. GRIGNET, pneumologue, Denain
J. GRUNBERG, pédiatre, Paris
D. HAMIEAU, pédiatre, Argenteuil
A. HAYAT, pédiatre, Paris
G. HUCHON, pneumologue, Paris
J. LAGARDE, généraliste, L'isle Jourdain
JN. LAURIER, ORL, Nanterre
J. LEBLOND, ORL, Annecy
R. LECLERC, bactériologiste, Caen
JL. LEMASSON, généraliste, Castillon La Bataille
P. LEOPHONTE, pneumologue, Toulouse
D. LIVON, pédiatre, Marseille
Y. MARTINAT, pneumologue, Lyon
C. MAYAUD, pneumologue, Paris
M. NAVEL, pédiatre, Ancenis
S. PACAUD, ORL, Valence
M. PANSU, ORL, VilleFranche Sur Saône
JF. PAQUERIAUD, généraliste, St Usuge
H. PEGLIASCO, pneumologue, Marseille
P. PERDRIX, généraliste, Vernon
S. PICCOLI, généraliste, Tournefeuille
O. PINARD Odile, pédiatre, Saint Sebastien
D. PIPERNO, pneumologue, Lyon
JM. POLONOVSKI, ORL, Le Chesnay
J. RAMBAUD, généraliste, Bombas
P. REINERT, pédiatre, Creteil
V. RENARD, généraliste, Saint-Maur
M. ROBERT, pédiatre, Chambery
Y. ROGEAUX, pneumologue, Villeneuve d'Ascq
T. SOUSSI, ORL, Paris
M. TAULELLE, pneumologue, Nimes
R. THIBON, généraliste, Nimes
D. TIXIER LANDRIN, généraliste, Vaujour
A. TONNEL, pneumologie, Lille
JP. STAHL, infectiologue, Genoble
P. VEYSSIER, interniste, Compiègne
A. VUONG, ORL, Boulogne
C. ZINGUEDAU, généraliste, Dreux
P. ZUCK, pneumologue, Metz

COMITE DE VALIDATION
G. BOUVENOT (président, thérapeutique, Marseille)
J.F. BERGMANN (vice-président, thérapeutique, Paris)
J.M. ALEXANDRE, Afssaps
M. AUBIER, pneumologue, Paris
B. BANNWARTH, pharmacologue, rhumatologue, Bordeaux
C. BELORGEY-BISMUT, Afssaps
B. CAMELLI généraliste, Paris
C. CAULIN, président de la Commission d'AMM, Paris
C. DENIS, Afssaps
N. DUMARCET, Afssaps
B. DUPUIS, président de la Commission de Transparence, Lille
F. FLEURETTE, Afssaps
C. FUNCK-BRENTANO, pharmacologue clinicien, cardiologue, Paris
C. LE JEUNNE, thérapeutique, Paris
M. PETIT, psychiatre, Sotteville Les Rouen
O. REVEILLAUD, généraliste, Verrières Le Buisson
C. RICHE, président de la Commission de Pharmacovigilance, Brest
G. ROSTOKER, Afssaps
C. THERY, cardiologue, Lille
F. TREMOLIERES, infectiologue, interniste, Mantes La Jolie
O. WONG, généraliste, Paris

RECOMMANDATIONS
Afin de limiter la survenue d'effets indésirables et l'émergence de plus en plus
fréquente de résistances bactériennes, la
prescription des antibiotiques doit être réservée aux seules situations
cliniques où leur efficacité a été démontrée.
Pour l'élaboration de ces recommandations en matière d'antibiothérapie, sont
pris en compte les données d'épidémiologie microbienne et le spectre des
antibiotiques. Ainsi, il est possible que certains antibiotiques ayant l'AMM ne
soient pas recommandés dans ce texte.

INTRODUCTION
L'antibiothérapie est souvent utilisée en pratique courante dans le traitement
des exacerbations de bronchite chronique, bien que les résultats des études
comparant l'antibiothérapie au placebo soient contradictoires.
Les exacerbations de bronchite chronique peuvent être d'origine bactérienne,
virale ou d'origine non infectieuse. En cas d'origine bactérienne,
l'antibiothérapie n'est le plus souvent bénéfique que chez les malades souffrant
d'un syndrome obstructif.
Les indications du traitement antibiotique reposent sur la reconnaissance de
l'exacerbation, de sa possible origine bactérienne et du risque évolutif dû à
l'état respiratoire de base. Lorsque l'antibiothérapie est indiquée, le choix de
l'antibiotique repose sur l'état respiratoire et la fréquence des exacerbations.
Les autres pathologies bronchiques (asthme, dilatation des bronches (DDB))
doivent être reconnues et ne pas être confondues avec une bronchite chronique.
Il faut notamment y penser chez un sujet non fumeur.
Les présentes recommandations ne s'appliquent ni à l'asthme paroxystique ni à
l'asthme à dyspnée continue peu évolué pour lesquels il n'y a pas d'indication
de l'antibiothérapie, ni à la DDB. Elles peuvent s'appliquer à l'asthme à
dyspnée continue à un stade évolutif tardif, qui présente de grandes similitudes
avec la bronchite chronique obstructive.

DIAGNOSTIC DE LA BRONCHITE CHRONIQUE ET DE SON STADE
Chez tout sujet souffrant d'une toux chronique avec expectoration, il faut
évaluer en période d'accalmie le type de bronchopathie et l'état respiratoire de
base en cas de bronchite chronique.
Le bilan de base comprend une radiographie pulmonaire et des explorations
fonctionnelles respiratoires (EFR) avec au minimum une mesure du volume
expiratoire maximum par seconde (VEMS). Une gazométrie de base est nécessaire en
cas de syndrome obstructif sévère ou en cas de dyspnée de repos.
En l'absence de bilan pneumologique préalable, le praticien appréciera dans
l'immédiat l'existence ou non d'une dyspnée chronique (d'effort ou de repos)
préalable à l'exacerbation.

Tableau A : Définition des stades de la bronchite chronique
Bronchite chronique simple Bronchite chronique obstructive
Bronchite chronique
obstructive avec IRC
Définition clinique
(et paraclinique)
Expectoration quotidienne
pendant au moins trois mois
consécutifs au cours d'au moins 2
années consécutives.
Bronchite chronique avec
obstruction persistante des petites
voies aériennes, associée ou non
à une réversibilité partielle (sous
bétamimétiques,
anticholinergiques, corticoïdes),
une hypersécrétion bronchique,
ou un emphysème pulmonaire.
Bronchite chronique obstructive
associée à une hypoxémie de repos
en dehors des exacerbations.
En pratique Toux et expectoration chroniques
sans dyspnée avec VEMS >80
%.
Dyspnée d'effort et/ou VEMS
entre 35% et 80% et absence
d'hypoxémie de repos.
Dyspnée de repos et/ou
VEMS < 35% et hypoxémie de repos
(PaO2 <60 mm Hg ou 8 kPa).

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE DE L'EXACERBATION
Le diagnostic de l'exacerbation se fait sur l'association d'une bronchite
chronique pré-existante et d'une acutisation des symptômes respiratoires.
Il convient d'éliminer les nombreuses causes non infectieuses : insuffisance
cardiaque gauche (8 à 26% des cas), arythmie (5 à 21% des cas), médicaments (25%
dans une étude), embolie pulmonaire, pneumothorax, bronchospasme, allergie,
conditions climatiques, épaississement des sécrétions, irritants bronchiques,
tabac, reflux gastro-oesophagien, cancer, chirurgie.
L'origine infectieuse de l'exacerbation est trouvée dans 42 à 61% des cas. Des
éléments d'orientation en faveur d'une origine bactérienne sont observés dans
environ la moitié des cas. L'aspect purulent de l'expectoration, pris isolément,
n'est pas un argument suffisant de l'origine bactérienne et aucune étude n'a
validé ce signe isolé. C'est la persistance et surtout l'augmentation du volume
et de la purulence de l'expectoration au cours du temps qui plaident en faveur
de la responsabilité des b
actéries.
Le recours aux critères cliniques de la triade d'Anthonisen reste le moyen
actuellement le plus adapté à la pratique courante pour le diagnostic
d'exacerbation d'origine bactérienne (recommandation de Grade B) :
- augmentation du volume de l'expectoration,
- augmentation de la purulence de l'expectoration,
- augmentation de la dyspnée.
L'existence d'au moins deux des critères de cette triade évoque une origine
bactérienne.
La fièvre est un critère en faveur de l'origine infectieuse de l'exacerbation.
Inconstante en cas d'infection, elle ne permet pas de distinguer une origine
virale d'une origine bactérienne. Son intensité n'est pas un argument en faveur
d'une origine bactérienne. En revanche, sa persistance au 4ème jour d'évolution
doit faire évoquer une infection bactérienne (surinfection bronchique ou
pneumonie).
La présence de signes ORL associés (rhinorrhée, dysphagie haute, etc...) oriente
vers une infection virale.

* INDICATIONS DE LA RADIOGRAPHIE PULMONAIRE
Le principal intérêt de la radiographie pulmonaire est de confirmer une
pneumonie (pneumonie franche lobaire aiguë ou pneumonie atypique) en cas de
doute (Accord professionnel). La distinction clinique entre pneumonie (rare) et
bronchite (très fréquente) est parfois difficile.
La radiographie pulmonaire est recommandée dans les formes fébriles :
- dès la première consultation, en cas de fièvre associée à une douleur
thoracique ou à des râles crépitants,
- lors d'une réévaluation, en cas de persistance anormale de la fièvre (fièvre >
38°C au-delà du 3ème jour d'évolution de l'exacerbation), associée à une douleur
thoracique ou à des râles crépitants.
L'existence d'une pneumonie est une indication formelle à l'antibiothérapie (cf
Recommandations Afssaps sur ANTIBIOTHERAPIE PAR VOIE GENERALE EN PRATIQUE
COURANTE : pneumopathies communautaires).

* INDICATIONS DE L'EXAMEN CYTO-BACTÉRIOLOGIQUE DE L'EXPECTORATION
L'examen cyto-bactériologique de l'expectoration est habituellement inutile et
n'est pas recommandé en routine (Accord
professionnel).

INDICATIONS DE L'ANTIBIOTHÉRAPIE
Il est souvent difficile de poser à bon escient une indication d'antibiothérapie
lors de la 1ère consultation, lorsque celle-ci
est précoce par rapport au début d'évolution de l'épisode pathologique. Une
surveillance clinique est indispensable, devant conduire à une réévaluation au
cours des 2 ou 3 jours suivants.
Différentes attitudes thérapeutiques sont recommandées.
* En cas d'exacerbation de bronchite chronique simple
. En 1ère intention, l'antibiothérapie n'est pas recommandée, même en présence
de fièvre (recommandation de Grade B).
. Lors de la réévaluation effectuée les 2ème ou 3ème jours suivants (ou lors
d'une 1èreconsultation tardive), l'antibiothérapie n'est recommandée que devant
une forme fébrile, en cas de persistance de la fièvre (>38°C au-delà du 3ème
jour d'évolution de l'exacerbation) (recommandation de Grade C).
* En cas d'exacerbation de bronchite chronique obstructive (c'est-à-dire,
dyspnée d'effort et/ou VEMS entre 35% et 80%, hors épisode d'exacerbation).
. En 1ère intention, l'antibiothérapie n'est recommandée qu'en présence d'au
moins 2 critères de la triade d'Anthonisen
(recommandation de Grade B).
. Lors de la réévaluation (ou lors d'une 1èreconsultation tardive),
l'antibiothérapie n'est recommandée que pour une forme fébrile, en cas de
persistance de la fièvre (>38°C au -delà du 3ème jour d'évolution de
l'exacerbation) (recommandation de Grade C) ou, en l'absence de fièvre, en cas
d'apparition d'au moins 2 des critères de la triade d'Anthonisen (recommandation
de Grade B).
* En cas d'exacerbation de bronchite chronique obstructive avec insuffisance
respiratoire chronique (c'est-à-dire dyspnée de repos et/ou VEMS <35% et
hypoxémie de repos hors épisode d'exacerbation).
. L'antibiothérapie est recommandée d'emblée (recommandation de Grade B).

NATURE ET DUREE DE L'ANTIBIOTHÉRAPIE
L'antibiothérapie d'une exacerbation de bronchite chronique présumée d'origine
bactérienne devrait être principalement active sur le pneumocoque (Streptococcus
pneumoniae), Haemophilus influenzae et Branhamella catarrhalis (ex Moraxella
catarrhalis). Compte tenu des résultats des études publiées, deux groupes
d'antibiotiques sont proposés, tous utilisés par voie orale.

* ANTIBIOTIQUES DU GROUPE 1
Il s'agit d'antibiotiques utilisables comme premier traitement institué en cas
d'exacerbations peu fréquentes (< 3 dans l'année précédente) chez un sujet ayant
un VEMS de base > 35% (Accord professionnel).
L'amoxicilline reste une référence.
Les céphalosporines de 1ère génération sont une alternative.
Les macrolides, la pristinamycine et la doxycycline représentent d'autres
alternatives possibles, notamment en cas d'allergie aux bétalactamines.
Le cotrimoxazole est un mauvais choix du fait de son activité inconstante sur le
pneumocoque et de son rapport bénéfice/risque médiocre.

* ANTIBIOTIQUES DU GROUPE 2
Il s'agit d'antibiotiques utilisables après échec d'un premier antibiotique ou
comme premier traitement en cas d'exacerbations fréquentes ( > 4 dans l'année
précédente) ou si le VEMS de base (hors exacerbation) est < 35% (Accord
professionnel).
L'association amoxicilline-acide clavulanique est l'antibiothérapie de
référence.
Les céphalosporines orales de 2ème génération (céfuroxime-axétil) ou de 3ème
génération (cefpodoxime-proxétil, céfotiam-hexétil) et les fluoroquinolones
actives sur le pneumocoque (lévofloxacine, moxifloxacine) sont des alternatives
possibles.
Les fluoroquinolones inactives sur le pneumocoque (ofloxacine, ciprofloxacine)
ainsi que le céfixime (céphalosporine orale de 3ème génération mais inactive sur
les pneumocoques de sensibilité diminuée à la pénicilline), ne sont pas
recommandés.
La ciprofloxacine doit être réservée au traitement des infections pour
lesquelles des bacilles à Gram négatif, et tout particulièrement Pseudomonas
aeruginosa, sont impliqués ou risquent fortement de l'être.

* DURÉE DE L'ANTIBIOTHÉRAPIE
La durée de traitement est classiquement de 7 à 10 jours (recommandation de
Grade C). Cependant des études ont été menées ou sont en cours, pour certains
antibiotiques, avec des durées de traitement raccourcies à 5 jours
(recommandation de Grade B).

Tableau B : Indications de l'antibiothérapie dans les exacerbations de bronchite
chronique
Stade de la bronchite chronique
BC simple :
- toux
- et expectoration chronique
- sans dyspnée avec VEMS > 80 %
BC obstructive :
- dyspnée d'effort
- et/ou VEMS entre 35% et 80%
- et absence d'hypoxémie de repos
BC obstructive avec IRC :
- dyspnée de repos
- et/ou VEMS < 35 %
- et hypoxémie de repos
Indication d'une antibiothérapie en 1ère intention
Non
Si présence d'au moins 2 critères de la triade d'Anthonisen
Oui
Indication d'une antibiothérapie lors d'une réévaluation
(ou d'une 1ère consultation tardive)
- Si fièvre > 38°C au-delà du 3ème jour d'évolution
- Si fièvre > 38°C au-delà du 3ème jour d'évolution
ou
- Si apparition d'au moins 2 critères de la triade d'Anthonisen
Nature de l'antibiotique
Antibiotique du groupe 1 :
- amoxicilline
- céphalosporines 1ère G
- macrolides
- pristinamycine
- doxycycline
Antibiotique du groupe 1 si 1er traitement et exacerbations peu fréquentes
Antibiotique du groupe 2 si échec ou exacerbations fréquentes (> 4 l'année
précédente)
Antibiotique du groupe 2 :
- amox-ac.clavulanique
- céfuroxime-axétil
- cefpodoxime -proxétil
- céfotiam-hexétil
- lévofloxacine
- moxifloxacine
- ciprofloxacine*
BC = bronchite chronique IRC = insuffisance respiratoire chronique VEMS = volume
expiratoire maximum par seconde
G = génération
Triade d'Anthonisen : augmentation du volume de l'expectoration, de la purulence
de l'expectoration, de la dyspnée.
* la ciprofloxacine inactive sur le pneumocoque, doit être réservée au
traitement des infections pour lesquelles des
bacilles à Gram négatif, et tout particulièrement Pseudomonas aeruginosa, sont
impliqués ou risquent fortement de l'être.



Recommandation ANAES n° : 10
EXACERBATION BRONCHITE 2. Argumentaires


ARGUMENTAIRE

INTRODUCTION

Ces recommandations ne concernent pas les patients immunodéprimés (patients sous
corticothérapie par voie générale ou traitement immunodépresseur ou
chimiothérapie dans les 6 mois, patients splénectomisés, patients atteints
d'infection à VIH avec CD4 < 200/mm3, de SIDA, de cachexie).
La prescription d'antibiotiques est très fréquente au cours des infections
respiratoires basses. Elle est la règle dans les pneumonies [1]. Elle est
fréquente malgré un consensus contraire dans les bronchites aiguës du sujet sain
[1].
Elle est également large en pratique courante dans les exacerbations de
bronchite chronique (Tableau 1) où son efficacité n'a pourtant pas été
formellement démontrée [2-8].
Au cours des infections respiratoires basses de l'adulte, les indications du
traitement antibiotique sont justifiées par la suspicion empirique de l'origine
bactérienne plutôt que virale, rarement documentée, et l'éventualité d'un risque
évolutif en l'absence d'antibiothérapie.
L'attitude doit être différente selon la nature de l'atteinte bronchopulmonaire
:
- en cas de pneumonie, l'origine bactérienne est très probable et le risque
évolutif est grand. Ces 2 éléments plaident en faveur de l'antibiothérapie,
- en cas de bronchite aiguë, l'origine bactérienne est rare et le risque
évolutif est faible (même en cas de nontraitement d'une bronchite aiguë
bactérienne). Ces 2 éléments plaident contre l'antibiothérapie systématique,
- en cas d'exacerbation de bronchite chronique, la situation est plus complexe.
La cause de l'exacerbation peut ne pas être infectieuse. Une origine infectieuse
est documentée dans environ 50% des cas, et peut être virale ou bactérienne. La
responsabilité des virus est sous-estimée car, rarement documentée dans les
études. Par ailleurs, le risque évolutif est variable selon le stade de la
bronchite chronique. Les indications d'une antibiothérapie sont, dans cette
situation, plus difficiles à éta
blir et donc plus nuancées.
Ces recommandations définissent les indications de l'antibiothérapie dans les
exacerbations survenant aux différents stade de l'évolution de la bronchite
chronique :
- bronchite chronique simple,
- bronchite chronique obstructive,
- bronchite chronique obstructive avec insuffisance respiratoire chronique.
Ces recommandations ne s'appliquent pas à l'asthme paroxystique ni à l'asthme à
dyspnée continue peu évolué pour lesquels il n'y a pas d'indication de
l'antibiothérapie. En revanche, elles peuvent s'appliquer à l'asthme à dyspnée
continue de stade évolutif tardif, qui présente de grandes similitudes avec la
bronchite chronique obstructive. Elles ne s'appliquent pas non plus à la
dilatation des bronches.

1. DIAGNOSTIC CLINIQUE

1.1. BRONCHITE CHRONIQUE
La bronchite chronique a une définition classique : toux et expectoration
pendant au moins 3 mois par an et au moins deux années consécutives. Elle
représente une pathologie très répandue, dont la principale cause est le
tabagisme.
La bronchite chronique simple est la forme la plus fréquente et la plus bénigne.
Plus graves sont les bronchopneumopathies chroniques obstructives (BPCO)
regroupant les bronchites chroniques obstructives sans ou avec insuffisance
respiratoire chronique (Tableau 2) [9-13].

1.1.1. Stades évolutifs
* Devant un patient présentant une symptomatologie respiratoire avec toux et
expectoration, la première étape pour le pra ticien consiste à identifier la
bronchite chronique et son stade évolutif.
En effet, la bronchite chronique peut évoluer vers une obstruction bronchique
irréversible et engendrer une insuffisance respiratoire avec dyspnée.
Les différents stades de l'évolution sont :
- bronchite chronique simple (absence de dyspnée),
- bronchite chronique obstructive (dyspnée d'effort),
- bronchite chronique obstructive avec insuffisance respiratoire chronique (IRC)
(dyspnée de repos).
Une bronchite chronique évoluée peut s'accompagner d'emphysème secondaire
contribuant à l'aggravation de l'IRC. Ce dernier est à distinguer de l'emphysème
primitif.
* Le stade de la bronchite chronique est reconnu par beaucoup comme un critère
évolutif majeur [14, 15]. Il est fondamental de caractériser avec précision ce
stade évolutif sur des critères objectifs, en réalisant des explorations
fonctionnelles respiratoires (EFR) en dehors d'un épisode d'exacerbation.
* En France, la prévalence des bronchitiques chroniques est estimée à 2 500 000
personnes, dont un tiers environ présente un syndrome obstructif et 20% environ
des cas avec obstruction ont une insuffisance respiratoire chronique définie par
une hypoxémie de repos avec une PaO2 < 60 mm Hg ou 8 kPa [12].

1.1.2. Autres critères évolutifs
D'autres critères permettant de caractériser les exacerbations ont été proposés
:
- nombre d'exacerbations dans l'année précédente,
- ancienneté de la bronchite chronique,
- co-morbidité associée,
- tabagisme,
- médicalisation antérieure du patient (hospitalisation, traitements
antibiotiques).
Ainsi, Ball [14], dans une étude prospective sur 471 cas d'exacerbation de
bronchite chronique, trouve une corrélation entre les antécédents de maladie
cardiorespiratoire et/ou le nombre d'exacerbations l'année précédente et la
persistance ou la rechute précoce de la symptomatologie respiratoire
(indépendamment de la prescription ou non d'une antibiothérapie). Ce même
auteur, après une revue récente des recommandations internationales, a proposé
une classification des exacerbations selon les ant
écédents [18] en 3 groupes de patients :
- sujets antérieurement sains ;
- sujets ayant une toux, une expectoration chronique et des exacerbations rares
(< 3 dans l'année précédente) ;
- sujets ayant des exacerbations fréquentes (> 4) ou un syndrome obstructif
sévère.
Une autre classification proposée par Grossman [17] prend en compte :
- le degré d'obstruction bronchique,
- l'âge,
- les co-morbidités,
- le nombre d'exacerbations antérieures.

1.1.3. Emphysème
L'emphysème pulmonaire secondaire est une complication évolutive de la bronchite
chronique.
L'emphysème primitif constitue une entité à part mais, en pratique, ne nécessite
pas d'être différencié de la bronchite chronique avec emphysème secondaire pour
le diagnostic des infections respiratoires et l'indication de l'antibiothérapie.

1.1.4. Diagnostic différentiel
1.1.4.1. Asthme
L'asthme représente une forme de pathologie bronchique chronique. On distingue
l'asthme paroxystique et l'asthme à dyspnée continue. La surinfection
bactérienne ne semble pas intervenir dans l'évolution, sauf dans l'asthme à
dyspnée continue, à un stade évolutif tardif, qui présente de grandes
similitudes avec la bronchite chronique.
Le diagnostic d'asthme est habituellement facile. Cependant, certains asthmes
paroxystiques peuvent être pris pour une succession de bronchites aiguës, et
certains asthmes tardifs ou vieillis peuvent être pris pour une bronchite
chronique avec exacerbations.

1.1.4.2. Dilatation des bronches
Les dilatations des bronches (DDB) ou bronchectasies représentent une pathologie
bronchique chronique particulière. Si la distinction avec la bronchite chronique
est parfois cliniquement difficile, les DDB justifient une place à part, compte
tenu du rôle prédominant de l'infection dans leur évolution, du rôle mieux
établi de l'infection dans les exacerbations et de l'épidémiologie bactérienne
différente, pouvant justifier des choix antibiotiques partic uliers.
L'incidence des DDB est sous-estimée, probablement du fait de son assimilation
abusive à la bronchite chronique par méconnaissance de la spécificité de ce
diagnostic. En effet, si la symptomatologie est proche, dominée par des épisodes
de toux avec expectoration chronique, le diagnostic de DDB peut être évoqué
devant quelques nuances sémiologiques et anamnestiques [19] :importance de la
bronchorrhée (chronique ou lors des épisodes aigus),
- sinusite associée,
- hémoptysies,
- râles humides localisés,
- début des symptômes dans l'enfance,
- absence de tabagisme.
Le diagnostic est maintenant facilement confirmé par l'imagerie, notamment le
scanner.
Concernant le stade évolutif, les remarques faites pour la bronchite chronique
sont probablement valides à quelques nuances près : l'épuration muco-ciliaire
est plus altérée dès le stade initial de la maladie, du moins dans le territoire
atteint. La flore bactérienne est particulière et notamment Pseudomonas
aeruginosa peut être impliqué.
La mucoviscidose représente une étiologie particulière des bronchectasies, par
l'âge de survenue (en règle dans l'enfance), une physiopathologie spécifique
(anomalies du mucus) et une bactériologie très particulière en fonction du stade
évolutif.

1.2. EXACERBATIONS DE BRONCHITE CHRONIQUE
1.2.1. Diagnostic différentiel
Dans un premier temps, le médecin confronté à un syndrome bronchopulmonaire aigu
d'allure infectieuse doit répondre à deux questions :
a) S'agit-il :
- d'une bronchite aiguë chez un sujet indemne de symptômes respiratoires
chroniques préalables,
- ou d'une exacerbation de bronchite chronique simple, obstructive ou avec
insuffisance respiratoire chronique

Le diagnostic d'exacerbation de bronchite chronique se fait cliniquement sur
l'association d 'une bronchite chronique pré-existante (déjà connue ou
recherchée par l'interrogatoire) et d'une acutisation des symptômes
respiratoires.
b) Devant un syndrome fébrile, existe -t-il des signes en faveur d'une pneumonie


Il faut distinguer une pneumonie franche lobaire aiguë :
- début brutal,
- douleur thoracique,
- altération de l'état général,
- râles crépitants, etc. d'une pneumonie atypique :
- installation progressive pouvant être confondue avec une bronchite les
premiers jours,
- puis apparition de la douleur thoracique, des râles crépitants, etc...
La distinction clinique entre pneumonie (rare) et bronchite (très fréquente) est
parfois difficile. Le moindre doute sur l'existence d'une pneumonie doit
conduire à la radiographie pulmonaire et à la réévaluation clinique rapprochée.
L'existence d'une pneumonie est une indication formelle à l'antibiothérapie [1].
Dans un second temps, l'exacerbation de bronchite chronique affirmée, les
arguments pour une participation bactérienne doivent être recherchés.

1.2.2. Diagnostic clinique
Le recours aux critères cliniques de la triade d'Anthonisen reste le moyen
actuellement le plus adapté à la pratique courante pour le diagnostic
d'exacerbation d'origine bactérienne :
- augmentation du volume de l'expectoration,
- augmentation de la purulence de l'expectoration,
- augmentation de la dyspnée.
La fièvre est un critère en faveur de l'origine infectieuse de l'exacerbation.
Elle est cependant inconstante et ne permet pas de distinguer une origine virale
d'une origine bactérienne. L'intensité de la fièvre n'est pas un argument en
faveur d'une origine bactérienne. En revanche, la persistance de la fièvre au
4ème jour d'évolution doit faire évoquer une infection bactérienne respiratoire
(surinfection bronchique ou pneumonie) ou autre. En effet, les fièvres dues aux
virus respiratoires, trè
s fréquentes, durent habituellement moins de 3 à 4 jours [21].
La présence de signes ORL associés (rhinorrhée, dysphagie, etc...) oriente vers
une infection virale.

1.2.3. Examens complémentaires
1.2.3.1. En période d'accalmie : bilan de base
Chez tout sujet souffrant d'une bronchopathie chronique, il est fondamental
d'évaluer avec précision, en période d'accalmie, le type de bronchopathie puis,
en cas de bronchite chronique, l'état respiratoire de base, afin de dépister et
de quantifier un éventuel syndrome obstructif, et de rechercher une éventuelle
insuffisance respiratoire concomitante.
Si le suivi du patient bronchitique chronique relève parfaitement de la médecine
générale, un bilan pneumologique est recommandé pour diagnostiquer avec
précision l'état de base du patient en dehors d'une exacerbation.
Ce bilan de base comprend :
- une radiographie pulmonaire,
- des explorations fonctionnelles respiratoires (EFR) avec au minimum une mesure
du volume expiratoire maximum par seconde (VEMS),
Une gazométrie de base est nécessaire en cas de syndrome obstructif sévère ou en
cas de dyspnée de repos.
En l'absence de bilan pneumologique préalable, le praticien appréciera dans
l'immédiat l'existence ou non d'une dyspnée chronique (d'effort ou de repos)
préalable à l'exacerbation.

1.2.3.2. Au moment d'une exacerbation
Indications de la radiographie pulmonaire
Son principal intérêt est de confirmer une pneumonie (pneumonie franche lobaire
aiguë ou pneumonie atypique) en cas de doute clinique.
La radiographie pulmonaire est indispensable dans les formes fébriles :
- dès la première consultation, en cas de fièvre associée à une douleur
thoracique ou à des râles crépitants,
- lors d'une réévaluation, en cas de persistance anormale de la fièvre (fièvre >
38°C au-delà du 3ème jour d'évolution de l'exacerbation), associée à une douleur
thoracique ou à des râles crépitants.
Indications de l'examen cyto-bactériologique de l'expectoration
L'examen cyto-bactériologique de l'expectoration est habituellement inutile et
n'est pas recommandé en routine. En
effet, la présence de bactéries n'est pas forcément le témoin de leur
responsabilité. De plus, la contamination habituelle par la flore oropharyngée
rend difficile l'interprétation des résultats. Certaines études ont d'ailleurs
documenté son absence de bénéfice, ne permettant pas de distinguer infection,
colonisation ou contamination [23].
L'examen cyto-bactériologique de l'expectoration n'est donc indiqué que dans
certaines situations d'échec. Il doit alors comprendre un examen microscopique
direct après coloration de Gram et une culture.

1.2.4. Prise en charge du patient (ambulatoire ou en hospitalisation)
Le type de prise en charge dépend :
- des pathologies sous -jacentes potentiellement responsables de comorbidité,
- des conditions de prise en charge ambulatoire,
- des conditions de vie défavorables,
- des médicaments qui pourraient contribuer à la détérioration de l'état
respiratoire.
Une dégradation sévère de l'état respiratoire doit conduire à une
hospitalisation rapide (Tableau 3) [24].

2. JUSTIFICATION DE L'ANTIBIOTHÉRAPIE

2.1. ETIOLOGIE DES EXACERBATIONS
2.1.1. Généralités
Les étiologies des exacerbations de bronchite chronique sont variées et
intriquées. On distingue les causes infectieuses, virales et/ou bactériennes, et
les causes non infectieuses. La réaction inflammatoire bronchique, quelle que
soit son origine, peut jouer son propre rôle.
La sinusite chronique peut représenter un facteur favorisant.

2.1.2. Causes infectieuses
Les exacerbations de bronchite chronique ont une cause infectieuse identifiée
dans 42 à 61% des cas. Cette infection identifiée est bactérienne dans 30 à 52%
des cas et virale dans 14 à 64% des cas [5, 16, 19, 27-40].
La saison pourrait influencer l'incidence des exacerbations virales ; ainsi dans
l'étude de Gump [35], 44% des exacerbations hivernales seraient virales contre
seulement 12% durant les autres saisons.
Les études rapportant les étiologies des exacerbations de bronchite chronique
s'appuient sur des critères diagnostiques variables :
- certaines ont réalisé une recherche plus ou moins exhaustive des causes
infectieuses,
- d'autres se sont limitées à l'étude d'un ou de quelques pathogènes.
Certaines études ont démontré une plus grande susceptibilité des patients
bronchitiques chroniques à faire une exacerbation infectieuse (quel que soit le
pathogène) comparés à une population témoin sans bronchite chronique [26,27].
L'aspect purulent de l'expectoration, pris isolément, n'est pas un argument
suffisant pour une origine bactérienne et aucune étude n'a validé ce signe
isolé. Dans une petite série, Fischer [29] a trouvé une corrélation entre le
nombre de bactéries dans l'expectoration et le degré de purulence. D'autres
soulignent l'absence de corrélation entre la coloration jaune ou verte de
l'expectoration et une éventuelle origine bactérienne [56]. Dans un suivi
prospectif, McHardy [32] trouve cet aspect purul
ent présent dans 73% des exacerbations mais également chez 53% des patients avec
BPCO en visite de routine. D'autres auteurs rapportent cet aspect muco-purulent
à des infections virales [57].
Comme l'a montré Anthonisen, c'est la persistance et surtout l'augmentation du
volume et de la purulence de l'expectoration au cours du temps qui plaident en
faveur d'une origine bactérienne.

2.1.2.1. Causes bactériennes
Bactéries pyogènes
Les cultures bactériologiques à partir des produits d'expectoration sont
fréquemment réalisées mais leurs résultats sont d'interprétation difficile. En
effet, alors que les bronches d'un sujet sain sont habituellement stériles, les
bronches d'un bronchitique chronique sont fréquemment colonisées par Haemophilus
influenzae, Streptococcus pneumoniae (pneumocoque) ou Branhamella catarrhalis
(ex Moraxella catarrhalis), même en dehors des exacerbations.
Des études sérologiques pour H. influenzae et S. pneumoniae ont été rapportées :
l'élévation rapide des anticorps sériques serait plutôt en faveur de l'infection
que de la colonisation ou de la contamination par la flore plus oropharyngée
[25].
Les bactéries les plus fréquemment retrouvées sont S. pneumoniae, H. influenzae
, et B. catarrhalis, cependant d'autres bactéries telles que Staphylococcus
aureus, les entérobactéries Klebsiella pneumonia et Pseudomonas aeruginosa sont
parfois retrouvées (Tableau 4) [5,16,23,27,28,33,34]. La fréquence de ces
dernières bactéries serait corrélée à la gravité de la BPCO (VEMS <35%), à
l'existence d'une antibiothérapie préalable ou d'une corticothérapie orale
prolongée [16].
La plupart des études réalisées à partir d'examens d'expectoration ne
différencient pas infection, contamination et colonisation :
- la contamination des prélèvements est évitée dans quelques études utilisant
des prélèvements protégés et montrant des résultats proches : infection
bactérienne < 50% [27,33],
- la colonisation bronchique est présente chez 25% des patients avec bronchite
chronique en état stable [27,32], voire chez une proportion plus grande de
patients mais à des concentrations faibles [41]. La fréquence et la
concentration des bactéries est significativement plus élevée en période
d'exacerbation [27,29,42,43].
L'étiologie bactérienne serait également attestée indirectement dans plusieurs
études par l'efficacité d'une immunisation orale contre H. influenzae [26,
44-46].
La protéine C réactive (CRP) a été peu étudiée dans les exacerbations de
bronchite chronique. Une étude récente [47] sur une série de 50 patients montre
une élévation de la CRP dans les 29 cas où l'infection bactérienne est prouvée,
mais également dans les autres cas.
Bactéries atypiques
Chlamydia pneumoniae et Mycoplasma pneumoniae, bactéries atypiques
habituellement responsables de bronchites aiguës, sont parfois responsables
d'exacerbations de bronchite chronique :
- C. pneumoniae pourrait être impliqué dans 4 à 5% des exacerbations de
bronchite chronique [48, 49],
- M. pneumoniae est observé de façon variable selon les études : dans 8 à 9,5%
des cas [19, 38], dans seulement 2 à 3% des cas [29, 36] ou dans moins de 1% des
cas [35, 37, 50]. Malgré une incidence faible de 1% dans les exacerbations, il
existe une corrélation entre la présence d'anticorps anti-Mycoplasma en état
stable et la gravité de la bronchite chronique [50].

2.1.2.2. Causes virales
L'origine virale d'une exacerbation a été plus souvent mise en évidence par les
études sérologiques que par la recherche directe.
Les virus en cause sont nombreux :
- rhinovirus,
- virus respiratoire syncitial (VRS),
- influenza, para-influenza,
- adénovirus, etc... [37, 38].
De nombreux sérotypes distincts existent pour un même virus. Il existe
probablement plus de 100 virus potentiellement responsables, sans relation
antigénique croisée.
Plusieurs auteurs [26, 35, 36] estiment qu'un certain nombre d'infections
virales ne s'accompagnent pas d'exacerbation. Cependant, les virologues estiment
que le rôle des virus est sous-évalué, soulignant la difficulté à isoler les
virus respiratoires, en particulier dans la bronchite chronique, une infection
très discrète pouvant déclencher le processus d'exacerbation [51]. Des
techniques d'une très grande sensibilité sont nécessaires et souvent non
disponibles pour beaucoup de virus.
Le rôle favorisant de l'infection virale initiale sur la survenue d'une
surinfection bactérienne est rappelé par certains auteurs [26] ; ainsi dans une
cohorte de patients suivis pendant 7 ans, H. influenzae et S. pneumoniae sont
isolés respectivement 2 et 2,4 fois plus souvent après infection virale que
prévu statistiquement [52].

2.1.3. Causes non infectieuses
Les causes non infectieuses des exacerbations sont fréquentes mais sous-estimées
par les cliniciens. On peut citer :
- insuffisance cardiaque gauche,
- causes iatrogènes,
- embolie pulmonaire,
- pneumothorax,
- bronchospasme,
- allergènes,
- conditions climatiques,
- épaississement des sécrétions,
- irritants bronchiques,
- tabac,
- reflux gastro-oesophagien,
- cancer,
- chirurgie.[22, 53].
Dans une étude portant sur plus de 1000 exacerbations sévères de BPCO, Connors
[39] a trouvé :
- 51% de causes infectieuses,
- 26% d'insuffisance cardiaque,
- 12% d'autres causes :
. 4,8% d'arythmie,
. 1,4% d'embolie pulmonaire,
. 1% de pneumothorax,
. 3,3% de cancer pulmonaire,
. 1,6% d'exacerbation post-opératoire.
- absence de cause dans 30% des cas [39].
Dans une autre étude portant sur 590 patients [40], Fuso a trouvé :
- 61% de causes infectieuses,
- 29% de causes cardiaques :
. 21% de troubles du rythme,
. 8% d'insuffisance cardiaque gauche,
- 25% de causes médicamenteuses :
. 22% de défaut d'observance du traitement,
- 3% d'utilisation de sédatifs.

2.1.4. Rôle de l'inflammation bronchique
Outre l'inflammation chronique des bronches, dont le principal facteur causal
est le tabagisme, la réaction inflammatoire, quelle que soit son origine, peut
jouer un rôle dans l'exacerbation [42].
Dans les expectorations purulentes, sont trouvés non seulement des bactéries,
mais aussi des médiateurs de l'inflammation [54].
La présence fréquente d'éosinophiles et de médiateurs de l'inflammation dans la
muqueuse bronchique, ainsi que l'efficacité des corticoïdes par voie générale
dans les formes sévères, plaident en faveur d'une composante inflammatoire
importante dans la physiopathologie de la maladie [55]. L'inflammation provoquée
par la surinfection bactérienne des bronches est habituellement bien tolérée et
spontanément réversible en cas de bronchite chronique simple car le calibre des
bronches reste suffisant p
our un drainage naturel. En revanche, en cas de syndrome obstructif préexistant,
cette inflammation peut suffire à décompenser la situation respiratoire en
aggravant brutalement l'obstruction bronchique.

2.2. EFFICACITE DE L 'ANTIBIOTHERAPIE
2.2.1. Essais thérapeutiques comparant les antibiotiques versus placebo
Les études cliniques antibiotiques versus placebo sont peu nombreuses, la
plupart anciennes, et apportent des résultats contradictoires, lesquels peuvent
être en grande partie liés aux différences méthodologiques, à des critères
d'inclusion et d'évaluation hétérogènes et à des traitements antibiotiques
divers.
Dans toutes les études retenues (randomisées versus placebo), les patients
présentent une bronchite chronique, mais le critère "obstructif en état stable"
n'est présent que dans l'étude d'Anthonisen (VEMS < 80%). Dans deux autres
études [58, 59] le caractère obstructif (débit expiratoire de pointe <200 l/mn)
n'est requis que lors de l'exacerbation. Les critères d'exacerbation sont
variabl es, le plus souvent limités à un ou plusieurs signes d'aggravation des
signes respiratoires (toux, expectora
tion, dyspnée). La plupart des études excluent les patients ayant une
insuffisance cardiaque associée.
Sur les 11 études sélectionnées [20, 58-67], seules 4 concluent en faveur de
l'antibiothérapie [20, 58, 59, 61] (Tableau 5). Le bénéfice va d'une simple
tendance à une différence manifeste.
Dans une méta-analyse, Saint [68] a réalisé une analyse quantitative des
résultats cumulés de 9 des études précédemment citées : il conclut à une
supériorité modeste mais statistiquement significative de l'antibiotique sur le
placebo avec un gain minime sur le débit de pointe (+10,75 l/mn). Ce gain
pourrait être cliniquement significatif chez les malades les plus obstructifs.
Dans une étude réalisée avant 1987, Anthonisen [20] n'ayant inclus que des
formes sévères d'exacerbation de BPCO (VEMS <80%, asthme exclu) n'a démontré la
supériorité du traitement antibiotique sur le placebo que dans ces formes de
BPCO.
L'analyse des sous-populations a été effectuée selon les caractéristiques
initiales des patients.
Le bénéfice de l'antibiotique sur le placebo n'a été présent que chez les
patients présentant les 3 critères et à un très faible degré chez ceux
présentant 2 des critères (cf triade d'Anthonisen définie au chapitre 1.2.2.).
Le placebo a été équivalent à l'antibiotique chez ceux qui ne présentaient qu'un
des 3 critères, même associé à d'autres signes (signe ORL, fièvre, toux,
augmentation de la fréquence respiratoire ou cardiaque).
Dans l'étude de Pines [59], la gravité de l'exacerbation semble être à l'origine
des mauvais résultats dans le groupe placebo, ayant conduit à l'arrêt de
l'étude.
Une étude sur un petit nombre de malades n'a pas permis de montrer une
amélioration par l'antibiothérapie de la clairance muco-ciliaire [69].

2.2.2. Relations et discordances entre les données bactériologiques de
sensibilité aux antibiotiques et les résultats cliniques
En dépit de la progression importante de la résistance aux antibiotiques des
bactéries présentes dans l'expectoration des sujets bronchitiques, des données
de la littérature et la pratique courante montrent que l'utilisation
d'antibiotiques inactifs sur le plan bactériologique peut être associée à une
guérison clinique. Dans de nombreux cas (exacerbations d'origine non infectieuse
ou d'origine virale), l'antibiotique agit vraisemblablement comme un placebo.
Dans d'autres cas d'exacerbation d'ori
gine bactérienne, la guérison spontanée est fréquente, mais on ne peut
totalement exclure, dans la limite des connaissances actuelles, une activité
marginale de l'antibiotique à concentration subinhibitrice.
Le fait que des antibiotiques récents, présentant des avantages théoriques
pharmacodynamiques et pharmacocinétiques, n'aient pas démontré d'efficacité
supérieure aux antibiotiques plus anciens, laisse également supposer qu'une
proportion importante de patients ne justifiant pas d'une antibiothérapie
(étiologie virale ou non
infectieuse) ont été inclus dans ces essais [20].
Dans une étude non comparative d'une série d'exacerbations aiguës de bronchite
chronique, Ball [14] trouve une corrélation entre la persistance ou la rechute
précoce de la symptomatologie respiratoire (indépendamment de l'antibiothérapie)
et le nombre d'exacerbations précédentes d'une part, et l'existence
d'antécédents cardiovasculaires d'autre part. Ceci pourrait suggérer, dans
certains cas, une éventuelle résistance bactériologique à l'antibiotique utilisé
et, dans d'autres cas, une étiologie
non infectieuse (insuffisance ventriculaire gauche) de l'exacerbation.

2.3. INTERET PRONOSTIC DE L'ANTIBIOTHERAPIE
L'aggravation existe essentiellement pour les patients ayant un syndrome
obstructif de base.

2.3.1. Morbidité et mortalité de l'exacerbation
Dans les bronchites chroniques les plus obstructives, l'exacerbation constitue
le risque majeur d'insuffisance respiratoire aiguë. La mortalité chez ces
patients admis en unité de soins intensifs, atteint 10 à 30% lors du séjour
[39,70] et la qualité de vie, de même que le pronostic vital, sont compromis à
moyen terme : 49% de mortalité à 2 ans [39].
L'origine infectieuse de l'exacerbation n'est corrélée à la mortalité ni dans
l'étude de Connors [39], ni dans celle de Fuso [40].
A l'inverse, dans l'étude épidémiologique de Lange [71] portant sur une
population de plus de 13000 patients, la présence d'une bronchopathie chronique
et le degré d'obstruction bronchique (chute du VEMS) sont des facteurs de risque
de décès et d'hospitalisation pour pneumonie.

2.3.2. Rôle de la surinfection dans l'aggravation
Plusieurs mécanismes sont invoqués pour expliquer le rôle de la surinfection
dans l'aggravation des BPCO [31].
De nombreux arguments théoriques plaideraient en faveur du rôle de la
surinfection dans l'aggravation des BPCO.
Plusieurs mécanismes physiopathologiques ont été proposés impliquant soit le
rôle direct de certaines bactéries
(notamment H. influenzae), soit les réactions inflammatoires [72] :
- altération de la clairance muco-ciliaire,
- augmentation de la production de mucus,
- diminution de la production d'IgA, d'IgG,
- afflux de cellules inflammatoires (leucocytes) et libération de leurs
médiateurs,
- production bactérienne d'histamine (H. influenzae) entraînant une augmentation
de l'obstruction bronchique.
De plus, les complexes antigènes bactériens -anticorps pourraient induire, par
la production indirecte de protéases et de radicaux libres de l'oxygène, des
lésions du tissu broncho-pulmonaire dans les infections chroniques sévères comme
dans l'exemple de la mucoviscidose [73].
Cependant, sur 4 études prospectives à long terme, 3 n'ont pas apporté de
confirmation à cette hypothèse [74-77].

2.3.3. Rôle de la colonisation chronique dans l'aggravation
La colonisation chronique contribuerait à l'aggravation progressive des troubles
respiratoires : l'hypothèse du "cercle
vicieux" a été proposée pour expliquer le rôle des bactéries dans la pathogénie
des bronchectasies [78].
Un mécanisme similaire pourrait être présent dans la bronchite chronique : les
facteurs initiaux, tel le tabac, entraînent une altération de la clairance
muco-ciliaire conduisant à une colonisation bactérienne avec production de
produits bactériens nocifs tels les lipo-oligosaccharides. La réponse
inflammatoire, médiée par des cytokines, modifie l'activité élastolytique du
poumon et crée des dommages bronchiques. L'altération des mécanismes locaux de
défense favorise les infections bactériennes
ultérieures, fermant ainsi le cercle vicieux [26].
A l'opposé, pour d'autres, les exacerbations infectieuses des BPCO sont des
infections des muqueuses, qui peuvent dans la majorité des cas se résoudre
spontanément [32].

2.4. INDICATIONS DE L'ANTIBIOTHERAPIE
Il est souvent difficile de poser à bon escient une indication d'antibiothérapie
lors de la 1ère consultation, lorsque celle-ci est précoce par rapport au début
d'évolution de l'épisode pathologique (Tableau 6 ). Une surveillance clinique
est indispensable, devant conduire à une réévaluation dans les 2 ou 3 jours
suivants.
Les attitudes thérapeutiques suivantes sont recommandées :
- En cas d'exacerbation de bronchite chronique simple
- En 1ère intention, l'antibiothérapie n'est pas recommandée (même en présence
de fièvre).
- Lors de la réévaluation effectuée les 2ème ou 3ème jours suivants (ou lors
d'une 1ère consultation tardive), l'antibiothérapie n'est recommandée que devant
une forme fébrile, en cas de persistance de la fièvre (>38°C au-delà du 3ème
jour d'évolution de l'exacerbation).
- En cas d'exacerbation de bronchite chronique obstructive (c'est-à-dire,
dyspnée d'effort et/ou VEMS entre 35% et 80%, hors épisode d'exacerbation).
- En 1ère intention, l'antibiothérapie n'est recommandée qu'en présence de 2 ou
3 des critères de la triade d'Anthonisen.
- Lors de la réévaluation (ou lors d'une 1 ère consultation tardive),
l'antibiothérapie n'est recommandée que dans une forme fébrile, en cas de
persistance de la fièvre (>38°C au-delà du 3ème jour d'évolution de
l'exacerbation) ou en l'absence de fièvre, en cas d'apparition de 2 ou 3 des
critères de la triade d'Anthonisen.
- En cas d'exacerbation de bronchite chronique obstructive
- En cas d'exacerbation de bronchite chronique obstructive avec insuffisance
respiratoire chronique (c'est-à-dire dyspnée de repos et/ou VEMS <35% et
hypoxémie de repos, hors épisode d'exacerbation).
- L'antibiothérapie est recommandée d'emblée.

3. CHOIX DE L'ANTIBIOTHERAPIE

3.1. RESISTANCE DES GERMES
Pour H. influenzae et B. catarrhalis les taux de résistance à la pénicilline
sont respectivement de 38 et 85% dans l'étude récente d'Anzueto [34]. Cette
résistance est essentiellement due à la sécrétion de bétalactamase
(pénicillinase).
Pour le pneumocoque, la diminution de la sensibilité à la pénicilline, de
mécanisme non enzymatique, atteint 34 % dans cette même étude ; elle est le plus
souvent croisée avec la résistance à d'autres classes antibiotiques (macrolides,
cyclines, sulfamides.)



Recommandation ANAES n° : 11
ANTIBIOTHERAPIE (BONNES PRATIQUES) 2005


Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé, octobre 2005

ANTIBIOTHERAPIE PAR VOIE GENERALE EN PRATIQUE COURANTE DANS LES INFECTIONS
RESPIRATOIRES PRINCIPAUX MESSAGES DES RECOMMANDATIONS DE BONNE PRATIQUE

Les infections des voies respiratoires les plus fréquentes (rhinopharyngite,
angine non-streptococcique, bronchite aiguë, bronchiolite) sont généralement
d'origine virale et ne justifient donc pas d'antibiothérapie.

La France, qui consomme jusqu'à 5 fois plus d'antibiotiques que certains pays
d'Europe de l'Ouest, est un des pays du monde le plus touché par la résistance
bactérienne. La rareté des échecs apparents de l'antibiothérapie conforte à tort
les malades, leur famille et les médecins dans l'idée que l'antibiotique "
marche " et est indispensable.

En 2005, l'Afssaps a actualisé ses recommandations à la lumière des nouvelles
données sur les résistances bactériennes. Vous trouverez le texte intégral de
ces Recommandations de Bonne Pratique accompagnées de leurs argumentaires
référencés, sur le site internet de l'Afssaps (www.afssaps.sante.fr) à la
rubrique RBP.


* RHINOPHARYNGITE AIGUË

D'origine virale, la rhinopharyngite guérit habituellement spontanément en 7 à
10 jours et ne relève que d'un traitement symptomatique.

La purulence de l'écoulement nasal et/ou la fièvre sont généralement sans
relation avec une infection bactérienne.

L'antibiothérapie n'est pas recommandée chez l'adulte comme chez l'enfant, sauf
en cas de complications supposées bactériennes (otite moyenne aiguë, sinusite) :
elle n'accélère pas la guérison et ne prévient pas la survenue de complications.


* ANGINE AIGUË

L'angine aiguë est d'origine virale dans 50 à 90% des cas. Elle est rarement
streptococcique chez l'enfant avant 3 ans et chez l'adulte.

Il est recommandé de ne traiter par antibiotique que les angines documentées à
streptocoque bêta-hémolytique du groupe A (SGA), en raison du risque de
complications (notamment, rhumatisme articulaire aigu). Ceci implique de
pratique r un TDR (Test de Diagnostique Rapide du SGA) devant toute angine
érythémateuse ou érythémato-pultacée chez les enfants de plus de 3 ans et les
adultes ayant un score de Mac Isaac > ou = 2 (*1).

(*1) SCORE DE MAC ISAAC : Fièvre > 38°C = 1 ; Absence de toux = 1, Adénopathies
cervicales antérieures = 1, Atteinte amygdalienne (augmentation du volume ou
exsudat) = 1, Age : 15 à 44 ans = 0, > ou = 45 ans = -1

La mise en route du traitement antibiotique jusqu'au 9ème jour après le début
des signes n'altère pas l'efficacité de l'antibiothérapie sur la prévention du
RAA.

En cas de TDR positif, l'antibiothérapie est recommandée :
- traitement recommandé : amoxicilline (6 jours) ;
- notamment en cas d'allergie aux pénicillines sans contre-indication aux
céphalosporines : céfuroxime-axétil (4 jours), cefpodoxime-proxétil (5 jours),
céfotiam-héxétil (5 jours) ;
- si contre-indication aux bêta-lactamines : macrolides ou télithromycine, après
mise en culture d'un prélèvement bactériologique : azithromycine (3 jours),
clarithromycine (5 jours), josamycine (5 jours), télithromycine à partir de 12
ans (5 jours) ;
pristinamycine à partir de 6 ans (au moins 8 jours).

Ne sont pas ou plus recommandés : pénicilline V, céphalosporines de 1ère
génération (C1G), ampicilline, amoxicilline-acide clavulanique, céfixime,
certains macrolides (dirithromycine, érythromycine, midécamycine,
roxithromycine, spiramycine).

. En cas de TDR négatif, aucune antibiothérapie n'est recommandée, sauf en
présence de facteurs de risque listés dans les recommandations (cf site
Afssaps).


* OTITE MOYENNE AIGUË

La surinfection bactérienne est impliquée dans 60 à 70% des cas, cependant la
guérison spontanée survient dans environ 80%. Le risque de complications
infectieuses graves (bactériémie, méningite, mastoïdite) est plus important
avant l'âge de 2 ans.

Otite purulente (otalgie, hypoacousie, fièvre, inflammation tympanique avec
épanchement rétro-tympanique extériorisé ou non).

.. Après 2 ans : l'antibiothérapie n'est pas systématiquement recommandée, sauf
en cas de symptomatologie bruyante (fièvre élevée, otalgie intense). Le choix de
l'abstention doit s'accompagner d'une réévaluation de l'enfant à 48-72 heures
sous traitement symptomatique.

.. Avant 2 ans : l'antibiothérapie est recommandée d'emblée :
- en première intention : amoxicilline-acide clavulanique (80 mg/kg/j
d'amoxicilline), céfuroxime-axétil, cefpodoxime-proxétil,

- si allergie aux pénicillines sans contre-indication aux céphalosporines :
cefpodoxime-proxétil, céfuroxime-axétil,

- si contre-indication aux bêta-lactamines : érythromycine-sulfafurazole (enfant
de moins de 6 ans), pristinamycine (enfant de plus de 6 ans).

Le recours à la ceftriaxone en IM doit rester très exceptionnel et se conformer
au libellé d'AMM.

La durée de l'antibiothérapie est généralement de 8 à 10 jours avant 2 ans et de
5 jours après cet âge.

Otite congestive (congestion, avec reliefs normaux sans bombement, observée au
début d'une rhinopharyngite)

L'antibiothérapie n'est pas recommandée. L'enfant doit être revu si les
symptômes persistent au delà du 3ème jour.

Otite séromuqueuse (épanchement rétrotympanique sans inflammation ni otalgie, ni
signes généraux)
L'antibiothérapie n'est pas recommandée, sauf en cas de persistance des
symptômes au delà de 3 mois, après avis spécialisé.

Tympans mal ou non vus
L'antibiothérapie ne doit pas être prescrite à l'aveugle.
.. Avant 2 ans : la visualisation des tympans est nécessaire et le recours à
l'ORL doit être envisagé,
.. Après 2 ans : en l'absence d'otalgie, le diagnostic d'OMA purulente est très
improbable.


* SINUSITE MAXILLAIRE AIGUË

Chez l'adulte
L'antibiothérapie n'est pas recommandée en cas de symptômes rhinologiques
diffus, bilatéraux, d'intensité modérée, dominés par une congestion avec
rhinorrhée séreuse ou puriforme banale, survenant dans un contexte épidémique.

L'antibiothérapie est recommandée en cas de :
- symptomatologie typique, notamment : unilatéralité des signes, douleurs
infra-orbitaire, rhinorrhée...,
- échec d'un traitement symptomatique initial ou complications,
- association à une infection dentaire homolatérale supérieure,
- (sinusite frontale, ethmoïdale, sphénoïdale).

- en première intention : amoxicilline-acide clavulanique (7 à 10 jours),
céfuroxime-axétil (5 jours), cefpodoxime-proxétil (5 jours), céfotiam-hexétil (5
jours) ; notamment en cas de contre-indication aux bêta-lactamines :
pristinamycine (4 jours), télithromycine (5 jours).

Les fluoroquinolones actives sur le pneumocoque (lévofloxacine, moxifloxacine)
sont réservées aux situations susceptibles de complications graves (sinusites
frontales, sphénoïdales, ethmoïdales, pansinusite) ou en cas d'échec d'une 1ère
antibiothérapie, après documentation bactériologique et/ou radiologique.

Chez l'enfant (à partir de 3 ans)
L'antibiothérapie est recommandée :
- dans les formes aiguës sévères (fièvre > 39°C, céphalées, rhinorrhée purulente
et parfois oedème péri-orbitaire) ;
- dans les formes prolongées (durée des symptômes de la rhinopharyngée et de la
toux = 10 jours sans tendance à l'amélioration) en présence de facteurs de
risque tels que : asthme, cardiopathie, drépanocytose homozygote.

- en première intention : amoxicilline-acide clavulanique (80 mg/kg/j
d'amoxicilline),
cefpodoxime-proxétil (8 mg/kg/j) ;

- si contre-indication aux bêta-lactamines : pristinamycine (50 mg/kg/j) à
partir de 6 ans.
La durée du traitement est classiquement de 7 à 10 jours.
Ne sont pas ou plus recommandés : pénicillines A, macrolides, C1G (*2),
cotrimoxazole.

(*2) C1G : céphalosporines de 1ère génération


* BRONCHIOLITE
Chez l'enfant sans facteur de risque (et âgé de plus de 3 mois) :
- la bronchiolite est d'origine virale ;
- la gravité de l'atteinte est liée à la détresse respiratoire et non au risque
infectieux.
L'antibiothérapie est inutile en première intention.


* BRONCHITE AIGUË

Les bronchites sont avant tout d'origine virale.

Chez l'enfant sans facteur de risque (et âgé de plus de 3 mois)
L'antibiothérapie n'est pas recommandée en 1ère intention : elle n'accélère pas
la guérison et ne prévient pas les complications.

Chez l'adulte sain
L'apparition d'une expectoration purulente est sans relation avec une
surinfection bactérienne.
L'antibiothérapie n'est pas recommandée : elle n'accélère pas la guérison et ne
prévient pas les complications.


* EXACERBATION DE BRONCHITE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE (BPCO)

Elle est d'origine non infectieuse une fois sur 2. En cas d'origine infectieuse,
elle est d'origine virale une fois sur 2.

En cas d'exacerbation de bronchite chronique stade 0 (VEMS/CV > ou = 70%) :
.. L'antibiothérapie n'est pas recommandée en 1ère intention.
En cas d'exacerbation de bronchite chronique obstructive stades I, II ou III
(VEMS/CV < 70%) :
.. L'antibiothérapie est recommandée en cas de franche purulence verdâtre des
crachats.

Stades I et II sans facteur de risque (*3)
- en 1ère intention : amoxicilline (3 g/j), macrolide, pristinamycine (4 jours),
télithromycine (5 jours).

Stade III ou facteurs de risques associés (exacerbations fréquentes (> ou = 4
par an), corticothérapie systémique au long cours, comorbidités, antécédents de
pneumonie)
- amoxicilline-acide clavulanique (3 g/j d'amoxicilline) ;
- céfuroxime-axétil, cefpodoxime-proxétil, céfotiam-hexétil, ceftriaxone par
voie parentérale (5 jours) ;
- fluoroquinolone anti-pneumococcique : lévofloxacine, moxifloxacine (5 jours).

Hors durée précisée, la durée du traitement est classiquement de 7 à 10 jours.

(*3) Classification de la BPCO en stades de sévérité et équivalence clinique
approximative


* PNEUMONIE COMMUNAUTAIRE (*4)

(*4) acquise en milieu extra-hospitalier ou survenant dans les 48 premières
heures d'un séjour hospitalier.

L'antibiothérapie sans délai est toujours recommandée.
Une réévaluation clinique à 48-72 heures est indispensable.

Chez l'adulte sans facteur de risque de mortalité ni signe de gravité
L'antibiothérapie, généralement administrée en ambulatoire pendant 7 à 14 jours
repose sur :

- en cas de suspicion d'infection à pneumocoque (> 40 ans et/ou comorbidité) :
amoxicilline (3 g/j),

- en cas de suspicion d'infection à bactéries "atypiques" (contexte épidémique,
< 40 ans, début progressif) : macrolides ;

- en cas de doute sur l'étiologie entre une pneumonie à pneumocoque et à
bactéries " atypiques " :
- soit une antibiothérapie active sur le pneumocoque : amoxicilline (3 g/j)
- soit une antibiothérapie active sur le pneumocoque et les bactéries "
atypiques " : pristinamycine, télithromycine.
Les autres classes antibiotiques ainsi que la bithérapie d'emblée n'ont pas de
justification.

Chez l'enfant sans facteur de risque
* Avant 3 ans, le pneumocoque est le 1er agent responsable de pneumonie :
- en 1ère intention : amoxicilline (80-100 mg/kg/j) ;
- si allergie à la pénicilline sans contre-indication aux céphalosporines : C3G
par voie injectable (IM/IV) ;
- si contre-indication aux bêta-lactamines : hospitalisation
* Après 3 ans, le pneumocoque et les bactéries atypiques prédominent :
- en cas de suspicion de pneumocoque : amoxicilline (80-100 mg/kg/j) pendant 10
jours ;
- en cas de suspicion de bactérie atypique : macrolide pendant 14 jours.

> Stade de sévérité d'après les EFR
Stade 0 : VEMS/CV > ou = 70% (ancienne dénomination bronchite chronique simple)
Toux et expectoration chroniques présentes par définition
> Correspondance clinique approximative en l'absence d'évaluation par l'EFR
Pas de dyspnée d'effort

Stade I II III : VEMS/CV < 70%
Toux, expectorations chroniques (non constant)

> Stade de sévérité d'après les EFR
Stade I : BPCO peu sévère
VEMS = 80%
> Correspondance clinique approximative en l'absence d'évaluation par l'EFR
Pas de dyspnée d'effort

> Stade de sévérité d'après les EFR
Stade II : BPCO moyennement sévère
VEMS entre 30 et 80%.
> Correspondance clinique approximative en l'absence d'évaluation par l'EFR
Dyspnée d'effort

> Stade de sévérité d'après les EFR
Stade III : BPCO sévère
VEMS < 30% ou VEMS < 50% en présence d'insuffisance respiratoire chronique (PaO2
< 60 mmHg = 8 kpa)
> Correspondance clinique approximative en l'absence d'évaluation par l'EFR
Dyspnée au moindre effort ou dyspnée de repos.



Recommandation ANAES n° : 12
CRAT Grossesse-Cephalosporines


Utilisation possible quel que soit le terme de la grossesse.



Recommandation ANAES n° : 13
CRAT Grossesse-Cephalosporines


Utilisation envisageable quel que soit le terme de la grossesse.





Conservation / Reconstitution
Avis de la commission de la transparence
Référence Médicale Opposable